ONDERWERPE

Mediese effekte van interne uraanbesmetting

Mediese effekte van interne uraanbesmetting


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Deur Dr. Asaf Durakovic

Die mediese en omgewingsgevolge van besmetting deur uraanverbindings is beide 'n morele en wettige vereiste om blootstelling aan uraan te beheer op vlakke wat laer is as die dood of patologiese veranderinge, as gevolg van die onmiddellike en langdurige werking daarvan.

Samevatting:


Die doel van hierdie artikel is om 'n samevatting te gee van die metaboliese weë van uraanverbindings en isotope, die mediese gevolge van uraanvergiftiging, en 'n evaluering van terapeutiese alternatiewe in geval van interne uraanbesmetting. Die chemiese toksisiteit van uraan word al meer as twee eeue beskryf. Beide dier- en mensstudies is onoortuigend rakende die nefrotoksisiteit en nadelige metaboliese effekte van uraanverbindings. Die bestralingstoksisiteit van uraanisotope is bekend sedert die begin van die kerntydperk, sowel as die mutagene en kankerverwekkende gevolge van interne uraanbesoedeling. Natuurlike uraan (U238), 'n alfa-emitter met 'n halfleeftyd van 4,5 × 109 jaar, is een van die oerstowwe in die heelal. Dit kom voor in die aardkors, gekombineer met U235- en U234-, alfa-, beta- en gamma-emittors met onderskeidelik halfleeftye van 7,1 × 108 en 2,5 × 105 jaar. Verarmde uraan verdien spesiale vermelding. Die nalatenskap van radioaktiewe afval, die gesondheids- en omgewingsgevare van die kernbedryf, en, onlangs, militêre gebruik op die slagveld, vereis 'n nuwe oorsig van die toksikologie van uitgeputte uraan. Die huidige kontroversie oor die chemiese en radiologiese toksisiteit van uitgeputte uraan wat in die Golfoorlog gebruik is, regverdig verdere navorsing, sowel eksperimenteel as klinies, oor die uitwerking daarvan op die biosfeer en op die menslike liggaam.

Algemene konsepte:

Uraan is element nommer twee-en-negentig in die Periodieke Stelsel, dit het 15 isotope, met massatalle van 227 tot 240. Twee hiervan, U235 en U238, word beskou as die oerstowwe van die heelal as gevolg van hul halfleeftyd van 7.1 × 108 en 4,49 × 109 jaar onderskeidelik. Die relatiewe verhouding tussen U235 en U238 is 0,72% en 99,27%, met die verskil as gevolg van die oorvloed van U234 wat in die natuur bestaan ​​as een van die vervalprodukte van U238. Wanneer 'n uraankern 'n opwindingstoestand bereik wat die splitsingsversperring kan oorsteek, ondergaan dit 'n kernsplitsingsproses, óf deur interaksie met neutrone, met elektrone, met fotone, met mesone, of met gelaaide deeltjies soos deuterone en protone. As 'n kern die splitsingsversperring binnedring, vind spontane splitsing plaas. In enige van die prosesse word die kern hoofsaaklik in twee groot deeltjies van soortgelyke grootte verdeel, wat neutrone of, minder gereeld, alfadeeltjies uitstraal. Soms verdeel die kern in drie of vinniger opwindende kernfragmente met 'n kinetiese energie van 70-100 MeV. Hierdie kerne gee neutrone, beta-deeltjies, x-strale of gammastrale uit en bly radioaktief, selfs nadat hulle hul grondtoestand bereik het. Die splitsing van uraan stel 'n totale energie van ~ 200 Mev vry (1). Uraan kan deur spontane splitsing verbrokkel, hoewel geïnduseerde splitsing 'n meer waarskynlike manier van verval vir uraanisotope is. Die induksie van splitsing is 'n uiters belangrike faktor in kernreaktortegnologie en die waarskynlikheid dat dit voorkom, is eweredig aan die reaktordoorsnit vir uraanisotope (233U, U235, U238) en termiese neutrone (2). Die energie wat in splitsing vrygestel word, is die som van die energieë van die fragmente, die neutrone en die fotone van die fragmente, en van die neutrone, elektrone, fotone en antineutrino's wat deur die fragmente uitgestraal word. Die twee fragmente wat gewoonlik in 'n groot aantal gevalle deur splitsing vrygestel word, lei tot 'n verskillende massaverspreiding van die fragmente van uraanisotope wat wissel deur termiese splitsing of met neutrone met 'n hoë energie. Die neutrone wat vrygestel word in die werklike splitsing, in die ontmanteling van die fragmente of in die radioaktiewe verval, word onderskeidelik splytingsneutrone of vertraagde neutrone genoem. Die aantal splitsingsneutrone word bepaal deur die energie van die invallende neutrone (3).

Uraan is die vierde element in die groep aktiniede (Z = 89-103) en die eerste in die groep urans. Dit kan op verskillende maniere in metaalvorm vervaardig word, insluitend die vermindering van uraanoksiede, haliede en termiese disintegrasie van uraanhaliede. Die mees algemene metode, die reduksie met kalsium of magnesium van uraanmetaal uit uraanerts, is uitvoerig bestudeer en is in talle tekste en verwysings breedvoerig beskryf (4). Uraan is 'n digte metaal. Die fisiese eienskappe van die drie allotropiese vorms hang af van die mikrostruktuur, die suiwerheid van die monster en die metallurgiese oorsprong. Uraan reageer met die meeste nie-metaalagtige elemente as 'n kragtige reduseermiddel. Die pyroforetiese eienskappe van uraan is breedvoerig bestudeer (5). Dit kan spontane ontsteking veroorsaak by kamertemperatuur in lug en suurstof of in water. By 200-400 ° C kan uraan spontaan ontvlam in 'n atmosfeer van koolstofdioksied of stikstof. Pyroforiteit hang af van die hitte wat in die mikropore van die metaal geproduseer word. Die oksidasie van uraan kan tot 'n ontploffing lei. Die onderste limiet vir ontploffing van uraanstofwolk is 55 mg / L. Aluminium en sinkorium, gemeng met gepoeierde uraan, kan pyrofor en plofbaar wees. Uraanverbindings met ander metaalelemente is breedvoerig bestudeer om as kernbrandstowwe gebruik te word. Dit sluit in uraanhidried, fluoriede (groep IIIA), karbiede, silikiede (groep IVA), nitriede, fosfiede en arseniede (groep VA), oksiede, sulfiede, seleniede en telluriede (groep VIA), fluoriede, chloriede, bromiede en jodiede. (groep VIIA), uraan soute (karbonate, fosfate, haliede) met polyatomiese anione van uraan, uranate en peri-uranate. Uraanoplossings is relatief stabiel in 'n inerte atmosfeer. Hierdie stabiliteit hang af van die suurheid van die medium en die chemiese aard van die suur. In soutsuuroplossings neem die stabiliteit proporsioneel tot die suurkonsentrasie toe; uraanione is egter redelik onstabiel in perchloor- of swaelsuuroplossings ongeag die konsentrasie (6).

Uraanione vorm komplekse met organiese ligande soos etileendiamientetra-asynsuur (EDTA), dietyleentriamien-penta-asynsuur (DTA) en heksa-etileendiamientetra-asynsuur (HDTA) (7). Hierdie komplekse is stabiel. Die eienskappe van uraan om komplekse in waterige oplossings te vorm, is bekend. In die vloeistowwe van die menslike organisme is dit in wisselwerking met 'n groot verskeidenheid verbindings wat meeding om aan uraanione te bind. Die uraan-bikarbonaatkompleks is van besondere belang, aangesien dit die oplosbaarheid van uraan in serum verhoog. Hierdie verbinding is redelik onoplosbaar in water as gevolg van die kompleksiteit van die binding tussen uraanione en bikarbonaat. Hierdie meganisme bepaal die vervoer van ultrafiltreebare uraan vanaf die plekke van kontaminasie na die weefsels en teikenorgane (8). In bloed vestig die uraan-bikarbonaatkompleks 'n ewewig met onfilterbare uraanione gebind aan proteïene, met 60% uraan-bikarbonaat en 40% uraanproteïene (9). In ander studies is 74% van uraan in bloed in die anorganiese plasmakompartement gevind, 32% aan proteïene gebind en 20% aan rooibloedselle (10). Komplekse uraniel soute met bikarbonaat is minder stabiel as komplekse uraan soute. Die vermindering van uraan in plasma is onwaarskynlik, maar uraan soute kan wel verminder word in die intrasellulêre omgewing (11). Die afsettingsplekke vir uraanagtige soute (IV) is die bene en die nier, terwyl uranielione (VI) in die lewer en milt ophoop voordat dit weer na die nier- en skeletstelsel versprei word. 60% van die uraan wat intraveneus toegedien word, word binne drie dae in die urine uitgeskei, met die mineraalfase van die been wat die belangrikste plek is vir retensie. Elk van die uranielione bind aan twee fosfaatione op die oppervlak van beenkristalle, wat terselfdertyd twee kalsiumione vrystel. Die uraan-ioon produseer 'n toksiese effek op lewende selle deur metaboliese prosesse van koolhidrate te verander deur sekere ensiemstelsels, veral heksokinase, op ATP-afhanklike oppervlakvormingspersele deur magnesiumheksokinase te inhibeer. Die adsorpsieproses het daartoe gelei dat die sesde glukose-koolstofatoom verbind met 'n gefosforyleerde ATP-atoom, en dat die toetrede van 'n negatief gelaaide glukose-6-fosfaat deur 'n punt op die seloppervlak, negatief gelaai word. 'N Uraniel-ioon wat 'n magnesiumioon vervang, bind die ATP-molekuul aan heksokinase. Hierdie ATP-uraniel-heksokinasekompleks blokkeer die vrystelling van fosfaat na glukose, wat die eerste stap van die metaboliese gebruik daarvan met nie-gemetaboliseerde glukose in die ekstrasellulêre medium (12) inhibeer.

Verskeie meganismes is bestudeer om die gevolge van uraanbesoedeling te verminder. Dit sluit in:

1) voeg fosfaat- of polifosfaatione by die stelsel;

2) voeg uraan-komplekseringsmiddels by om uraan wat aan fosfaatgroepe geheg is, te verwyder; Y

3) verwyder die uraan wat reeds in die teikenorgane neergelê is.

Onder die potensiële terapeutiese middels, insluitend bikarbonaat, sitraat, laktaat en fumaraat, was bikarbonaat die doeltreffendste ionopvangster. Dit is waarskynlik te wyte aan die feit dat die meeste komplekse, nadat dit gemetaboliseer is, 'n alkaliese residu in die vorm van bikarbonaat agterlaat. Die toksiese effekte van uraan by rotte is verminder 12 uur na uraan toediening (13). Die sterftesyfer van rotte wat 2-3 dae voor uraan toediening met bikarbonaat vooraf behandel is, het van 80% tot nul afgeneem.

Ander middels wat bestudeer is vir uraanverwydering, sluit in hidroksi-aspartaat en sitraat (14), katecholdisulfonaat (15), kalsiumsoute van polifosfate (16) en chelaatvormers. Alhoewel polifosfate die sterftesyfer geassosieer met uraanvergiftiging verlaag, veroorsaak dit metaboliese asidose en hipokalsemie, wat die gebruik daarvan onprakties maak as 'n behandeling vir uraanbesoedeling (16). Daar is ook getoon dat die effekte van EDTA voordelig is, met 'n toksisiteit van 3,8 g / kg by rotte (16). Geïsoleerde inspuiting is minder effektief as veelvuldige parenterale inspuitings van EDTA-Ca voor intraperitoneale inspuiting van uranylnitraat. EDTA-Ca verminder egter nie uraanretensie sodra dit in die been opgeneem is nie (17). Ander cheleermiddels wat in eksperimentele knaagdiere gebruik word, sluit in diëtyleentriamien-pentaazynsuur (DTPA), trietileentetraamienhexa-asynsuur (TTHA), diaminedietyletioether tetra-asynsuur (DDETA) en etileendiamientetra-azynsuur (EDTA), DTPA is die effektiewer in vergelyking met ander chelaatvorming. agente (18). Sommige Russiese studies het 'n toename in uraanverwydering in vivo aangetoon met die gebruik van diemien-diëtielether tetraasynsuur (DDETA) by rotte (19).

Ander aktiniede wat beduidende besmetting van die biosfeer kan veroorsaak, sluit in plutonium- en transplutoniese elemente. Terwyl die toksisiteit van uraan meer as 'n eeu lank bestudeer is, is plutonium in 1941 teoreties as element 94 gepostuleer toe dit deur Glenn Seaborg en Edwin McMillan in Berkeley aan die Universiteit van Kalifornië geïsoleer is. Geen element in die periodieke stelsel het soveel aandag en kontroversie as plutonium getrek nie. Die oorspronklike hoeveelheid van 0,5 mg in Maart 1941 bereik die tienduisende kilogram in die hedendaagse wêreld van strategiese kernarsenaal en plutoniumreaktors. Alhoewel daar verwys word na plutonium as die giftigste stof wat die mens ken (20), is daar voldoende eksperimentele bewyse vir die kankerverwekkende eienskappe daarvan (21), veral met betrekking tot osteogene sarkoom (22).

'N Ander aktinied wat belangrik is vir die mediese effekte daarvan, is americium, geproduseer deur die inname van neutrones deur Pu239 om Pu 241 en Am 241 te vorm deur die massafraksie 241 van 'n plutoniummonster te verdeel. Die 458-jaar-alfa-mono-energiese emissies van die halfleeftyd, hoë energie (E = 5,44-5,49 MeV) en die mono-energie-uitstoot van gamma (E = 59,6 KeV), sowel as die produksie van honderde kilogram per jaar, veroorsaak 'n risiko vir besoedeling intern (23). Die long-, lewer- en skeletafsetting plaas Am241 naby plutonium in terme van die radiologiese gevaar van aktiniede (24).

Nog 'n aktinied van belang is thorium (Th227-Th232), met biologiese effekte op die long, lewer, been en nier (25).

Ander transplutoniese elemente van belang sluit in curium (element 96), berkelium (element 97), californium (element 98), einsteinium en fermium (elemente 99 en 100), mendelevium (element 101) en nobelium (element 102), asook die omstrede daaropvolgende elemente van Lawrencio, Rutherfordium, Hahnio en toekomstige swaar en super-swaar elemente, op die oomblik slegs van teoretiese belang.

Historiese aspekte:

Die eerste studies wat aan die Universiteit van Tübingen (Gmelin 1824) uitgevoer is oor die biologiese effekte van uraan, het aangedui dat uraan wat deur oraal toegedien word, 'n swak gif is, maar dit is dodelik in binneaarse inspuiting. Hierdie werk is uitgevoer met suiwer uraanoksied wat in die vorm van sitraat, sulfaat en uranielchloried berei is, en is by eksperimentele honde en konyne uitgevoer deur die orale en intraveneuse toediening van uraan soute. Orale toediening van uraan in die vorm van sulfaat (300 mg) of nitraat (900 mg) het geen onmiddellike simptome getoon nie, maar 'n dosis van 4 g uranylnitraat het by honde ontstaan. Uraankloried toegedien deur maagbuis (2 g) het binne 52 uur die dood by 'n konyn veroorsaak. Patomorfologiese ondersoek het diffuse inflammatoriese veranderinge in die maagslymvlies getoon met ekstravasasie van leukosiete. Die intraveneuse toediening van 600 mg uranylnitraat of 180 mg chloried het een hond in een minuut doodgemaak, met die lykskouingsbevindinge bloedklonte in die regterventrikel en groot vate, asook 'n aansienlike perikardiale effusie. Slegs 3 van die 18 metale wat in Gmelin se werk bestudeer is, het soortgelyke resultate opgelewer: barium, palladium en uraan (26).

Dertig jaar na die publikasie van Gmelin se werk het Leconte die eienaardige en unieke effekte van uraan in die vorm van asetaat en nitraat op die uropoëtiese stelsel beskryf. Uraansoute veroorsaak anurie, oligurie en glukosurie (27) by honde, die dosis is 0,6-1 g dodelik by konyne (27). Hierdie werk bevestig ook Gmelin se bevindings rakende patologiese veranderinge in die maag, hart en groot vate, en stel asfiksie as die grootste oorsaak van dood voor. Anurie is geïnterpreteer as verswakte niersirkulasie, en glukosurie as verswakte suikermetabolisme as gevolg van uraan-geïnduseerde lewerafwykings. Leconte se bevindings is onmiddellik gebruik in homeopatiese medisyne, gerig op die behandeling van diabetes mellitus by mense (28). Uraan is daarna bestudeer by pasiënte met diabetes en nierfunksie (29). 'N Afname in polydipsie, poliurie en glikosurie is waargeneem in> 80% van die gevalle na orale toediening van uranylnitraat. Hierdie gebruik duur voort tot 1930, met die laaste kommersiële voorbereiding van 'vin urané' vir die behandeling van diabetes. Kommersiële uraanpreparate is laat vaar weens gepaardgaande nierpatologie en aansienlike newe-effekte, waaronder dyspepsie, diarree, verhoogde uriensuuruitskeiding en gewigstoename. Uiteindelik is die gebruik daarvan gestaak omdat dit 'n gevaarlike middel was wat gekontraïndikeer is met diabetes.

Die toksisiteit van uraan is vroeg herken, wat gelei het tot die wydverspreide gebruik daarvan in eksperimentele patofisiologie, veral om eksperimentele glomerulonefritis te produseer. Nierbeskadiging, sowel struktureel as funksioneel, is beperk tot die terminale derde van die proksimale kronkelbuis, selfs na toediening van klein dosisse uraan soute, terwyl glikosurie, wat aanvanklik as gevolg van lewerbesering beskou is, later van nier oorsprong blyk te wees. Dit geld ook vir hematurie, albuminurie, hyalien- en korrelvormige liggame, azotemie en buisvormige nekrose (30).Eksperimentele werk het getoon dat parenterale toediening van uraan ekstreme toksisiteit veroorsaak, en sommige outeurs het dit as die giftigste van metale beskou (31). Daar is ook gevind dat beskadigde buisepiteel 'n aansienlike tempo van atipiese selregenerasie toon (32). Die toksiese effekte van uraan het toegeneem met toediening van kalsium (33) of efedrien (34), terwyl toediening van epinefrien die toksiese effekte minder ernstig was (35). Studies oor die niertoksisiteit van uraan is sedert die middel van die negentiende eeu gedoen. Vir meer as 100 jaar het eksperimentele modelle en patologie en kliniese studies die verband getoon tussen uraanvergiftiging en chroniese Bright-siekte, van nefromegalie met buisvormige en glomerulêre afwyking tot klein korrelvormige niere, met 'n funksionele patroon van poliurie, albuminurie, buisvormige niere, glukosurie, oligurie en terminale anurie (36). Hierdie studies lewer afdoende bewyse dat uraan een van die gevaarlikste nierstowwe in die kategorie buisvormige gifstowwe is wat soortgelyk aan kwik en chroom werk. Latere studies het ook glomerulêre veranderings getoon (37), wat getoon het dat die nefrotoksisiteit van uraan nie net tot die buisstelsel beperk was nie. Klein dosisse uraan veroorsaak glomerulêre skade, met nekrose, stolling, kapsulêre en glomerulêre oedeem, obstruksie van efferente vate en hyalien-degenerasie (38). Die uraanbeskadigde buisstelsel het vinnig herstel, met die voorkoms van groot kerne, meiotiese aktiwiteit en die vervanging van beskadigde selle, asook die verspreiding van bindweefsel. Regenerasie het ontstaan ​​in die smal gedeelte van die lus van Henle, die terminale gedeelte van die proksimale kronkelbuis en die boonste gedeelte van die dalende lus. Die geregenereerde epiteel was net so kwesbaar vir uraan as die oorspronklike epiteel voor besering (39). Met blootstelling aan hoër en herhaalde dosisse het nierweefsel weerstand begin toon teen die toksiese effekte van uraan (40). Hierdie weerstand hou verband met atipiese selle van die geregenereerde buisepiteel (41). As die herstelproses egter nie afgehandel is nie en die buisvormige epiteel met onbeskadigde buisieselle herstel is, het weerstand teen daaropvolgende uraanvergiftiging nie meer plaasgevind nie. Die presiese meganisme van hierdie weerstand is nie volledig uitgeklaar nie (42). Die korrelvormige obstruksie van die buis wat deur uraan geïnduseer word, en die korrelvormige en hyaliengietvorms blyk nie die gevolg te wees van 'n biochemiese verandering van die bloed nie, maar eerder 'n spesifieke verandering wat deur uraan geproduseer word (43). Wat die histomorfologiese veranderinge van die nier betref, het talle studies die verandering van die nierfunksie bevestig (44), sowel as veranderinge in suurheid en die uitskeiding van asetoon, ketoonliggame en organiese sure, by diere (45) en by werkers met professionele blootstelling aan uraan (46). Ander funksionele veranderings - 'n toename in die soortlike gewig van urine, 'n aanvanklike toename en 'n vertraagde afname in chlooruitskeiding, en 'n soortgelyke patroon van natrium- en kaliumuitskeiding, 'n acidose met veranderde uriensamestelling - is goed gedokumenteer as gevolge van uraanvergiftiging (47). Bloedveranderinge tydens blootstelling aan uraan is ook goed gedokumenteer. Dit sluit in: 1) verhoogde stikstofretensie (48); 2) 'n afname in serumalbumien (49) en ander proteïene; en 3) 'n toename in serum van: kreatinien, ammoniak, uriensuurstof en uriensuur. Natrium- en chloriedkonsentrasies het afgeneem, kalsium-, kalium-, fosfaat- en magnesiumkonsentrasies het nie verander nie, terwyl die totale lipiede en cholesterolvlakke, sowel as bloedglukose, in uraanvergiftiging toegeneem het (50). Studies oor die uitwerking van uraan op die lewer was onoortuigend, alhoewel daar konsekwente bewyse is van vetterige degenerasie by proefdiere met chroniese uraanvergiftiging, sentrilobulêre nekrose, verwydde en verstopte sinusoïede en korrelige degenerasie, beskryf as 'n soortgelyke entiteit. 44). Dit lyk asof die galuitskeiding nie verander word nie, hoewel uraan in gal uitgeskei word (51). Die effekte wat deur uraanvergiftiging op die senuweestelsel beskryf word, was verlamming van die agterpote, blindheid en 'n verlies aan koördinasie by konyne in die terminale fase van vergiftiging (52). Die effekte van uraan op spierweefsel was nie beduidend nie, hoewel in hartprofusie-studies waargeneem is dat uraan kontraktiliteit verminder as dit toegedien word as UNO3 in die oplossing van Ringer.

Die chemiese toksisiteit van uraan is al 200 jaar bekend en die bestralingstoksisiteit daarvan vir 'n eeu, met die ontdekking van radioaktiwiteit in 1896. Tydens die Manhattan-projek het mediese en basiese navorsing veral aandag gegee aan die giftige eienskappe van uraan. Dit was 'n keerpunt vir die produksie en gebruik van uraan in verskillende fisiese en chemiese vorme, sowel in die weermag as in industriële projekte. Die toksisiteit van uraan is op grond van die vervoerbaarheid in drie groepe geklassifiseer: hoog, matig en effens vervoerbaar. Die groep met hoë vervoerbaarheid bevat uraanverbindings met 'n biologiese halfleeftyd van dae, die matige groep van weke tot maande, en die matig vervoerbare groep van maande tot jare. Vervoerbaarheid word bepaal deur die beweeglikheid van uraan vanaf die teikenorgaan na die ekstrasellulêre vloeistof en die bloedstroom. Ander klassifikasies van urantoksisiteit is gebaseer op die persentasie U235 wat in die uraanmateriaal voorkom en die oorsprong daarvan binne die reaktor (54). Materiaal met> 5-8% U235 het 'n ernstige risiko vir nefrotoksisiteit as dit in 'n baie vervoerbare vorm is, terwyl dieselfde tempo van U235 in 'n minder vervoerbare vorm nie dieselfde gevaar vir die nier of longe inhou nie. Sommige uraanmateriaal met minder as 5-8% U235-konsentrasie kan 'n beduidende risiko inhou as gevolg van blootstelling aan hul bestraling, selfs net as gevolg van eksterne bestraling. Dit is hoofsaaklik te wyte aan die eerste en tweede vervalprodukte van U238: Th234 en Pa234 (UX en UX2), wat kragtige beta-emittors is. By hoë temperature, soos tydens die verwerking van gesmelte uraan of die impak van 'n projektiel, kan hierdie isotope 'n risiko van eksterne bestraling veroorsaak vir personeel, wie se blootstelling moet verminder word deur geskikte beskermende klere. Materiaal met <5-8% U235 het minder stralingsgevaar. Omgewingsmonitering is 'n noodsaaklike voorvereiste vir die korrekte beoordeling van die risiko van blootstelling, insluitend die konsentrasie van uraan in die lug, die hoeveelheid wat in die biosfeer vrygestel word, en die residu van uraanmateriaal in die voorvalgebied, asook die neem van monsters na oppervlakbesmetting bepaal. Personeelmonitering is ook noodsaaklik, insluitend biologiese studies, in vivo monitering en analise van teikenweefsels.

Blootstelling aan uraanisotope hou 'n chemiese en giftige gevaar vir die menslike liggaam in, en is omvattend bestudeer vanaf die vroegste gegewens oor uraanmynwerkers tot die meer onlangse uitgeputte uraan-kontroversie in die Golfoorlog. Die inaseming van radioaktiewe stof met die gevolglike risiko van interne besoedeling deur U238, U234, Th230 en Ra226, is in die literatuur goed gedokumenteer in studies wat uit verskillende wêrelddele bestaan ​​(55), met 'n spesifieke verwysing na blootstelling aan radon en sy filiaalprodukte Po213, Pb214 en Po214, wat gevorm word in die radonvervalprosesse in myne (56). Die Noord-Amerikaanse uraanregister, gefinansier deur die departement van energie en bestuur deur die Hanford-stigting vir omgewingsgesondheid, is verantwoordelik vir drie hoof mediese gebiede wat verband hou met uraan. Hierdie register, wat ongeveer 20 jaar gelede gestig is, omskryf drie belangrike registrasiegebiede wat verband hou met uraan: 1) inspeksie van fasiliteite waar uraan gebruik word; 2) die hersiening van epidemiologiese studies; en 3) die interne neerslag van uraan en die afbraakprodukte daarvan by mense (57).

Die United States Transuranium Registry (USTR) was 'n ander program wat in 1968 gestig is as die National Plutonium Registry. Hy het aktinied-biodistribusiestudies by mense uitgevoer (58). Mees onlangse studies dui op 'n beduidend hoër frekwensie van kwaadaardige siektes by uraanwerkers (59), met 'n toename in mutasies by ondergrondse mynwerkers (60) en bindweefsel siektes, insluitend lupus erythematosus (61). In 'n onlangse Chinese studie sluit reproduktiewe toksisiteit van uraan chromosomale afwykings in spermatogonia in, wat lei tot DNA-veranderinge in spermatosiete en spermversteuring (62). Dit het ernstige gevolge vir die huidige kontroversie oor uitgeputte uraan en die Desert Storm-sindroom (63), en die verband tussen Al Eskan se siekte (64) en uitgeputte uraanmunisie en wapens.

Metaboliese weë van uraan

Vroeë waarnemings in die vroeë negentiende eeu merk op die nefrotoksisiteit van uraan, met nekrose in die proksimale kronkelbuis en 'n matige mate van fibrotiese en inflammatoriese veranderinge wat 'n litteken nier tot gevolg het (65). By nie-dodelike vergiftiging het die beskadigde buis-epiteel vinnig geregenereer (66) en daarna verdraagsaamheid ontwikkel teen hoë dosisse uraan (67). Die geregenereerde epiteel was metaplasties, anders as normale epiteel, en die gepostuleerde meganisme van verdraagsaamheid was die onvermoë van uraanverbindings om met nierbuisvormige selle te kommunikeer (68). Giftige effekte is ook waargeneem in die lewer (69), in die sentrale senuweestelsel (70) en in bloed (71). Die belangrikste gebeurtenis, wat uraanstudies onder die hoogste wetenskaplike aandag gebring het, was die uitbreek van die Tweede Wêreldoorlog. Daar was die grootste eksperimentele ondersoek na enige gifstof in so 'n kort tydperk (72), wat uitgevoer is as deel van die Manhattan-projek. Die Universiteit van Rochester Navorsingsentrum het hoofsaaklik gefokus op inasemingstudies van uraanstof, terwyl verskillende navorsingsprojekte aan die Universiteit van Chicago die metaboliese weë van uraan en die toksikologie daarvan na inname of parenterale toediening in verskillende diermodelle bestudeer het en by menslike vrywilligers (73) . Dierestudies is uitgevoer na orale, intraveneuse of intraperitoneale toediening, toediening op die oog en die vel en na inaseming. Daar is drie hoofroetes vir interne uraanbesoedeling: 1) gastro-intestinale stelsel; 2) vel en wonde; en 3) transalveolêre oordrag deur inaseming in die bloedstroom.

Gastro-intestinale absorpsie

Die gastro-intestinale absorpsie van uraanisotope is relatief laag in die volwasse menslike liggaam, maar hou nog steeds 'n groot biomediese gevaar in vanweë die lang halfleeftyd, nefrotoksisiteit en retensie in skeletweefsel. Alhoewel U234 en U235 'n groot potensiaal het om kwaadaardigheid van been- en hematopoëtiese weefsels te veroorsaak, is die gevare van verarmde uraan (DU) hoofsaaklik die nefrotoksisiteit en algemene metaboliese toksisiteit (102). Die radiologiese gevaar hang af van die meganisme van binnedringing en retensie in die liggaam.

Mondelinge blootstellingsroetes is sedert die vroeë twintigste eeu bestudeer. Selfs toe is aangetoon dat, alhoewel uraan oorwegend beide diere en die menslike liggaam deur die asemhalingsweg binnedring, dit ook ingeneem kan word en sodoende toegang tot die gastro-intestinale stelsel verkry (74). In een van die studies is nege uraanverbindings ondersoek by rotte, muise, konyne en honde. Metaboliese weë is ook ondersoek in verskillende eksperimentele ontwerpe, met histopatologie en sterftestudies. Alhoewel die dood met verskillende tydsintervalle plaasgevind het, afhangende van die uraan dosis, die geslag van die dier, die ouderdom en die voedingstatus, het alle blootgestelde groepe nierbeskadiging opgedoen. Inname van uraanverbindings het gelei tot hoër konsentrasies in nier- en skeletweefsel by diere wat gevoed word met oplosbare materiale. In eksperimente by rotte is gevind dat 'n inhoud in die dieet van 0,5% UO2F2 vir 1-2 jaar 'n skeletretensie van 60 g / kg tot gevolg gehad het, terwyl die inname van uraniel volgens 'n soortgelyke eksperimentele protokol tot retensie gelei het. been 150-200 g / g in die beenmineraalfase. Hierdie resultate is van uiters belangrike belang in die panorama van die radiologiese risiko van uraanretensie in been, waar die maksimum dosis wat toegelaat word as 25 g / g nat been beskou word, wat 'n geskatte dosis van 0,45 rem (<0,5 mSv) sou weergee / 24 uur Aangesien die studies met relatief kortstondige knaagdiere uitgevoer is, is hierdie bevindings van groot belang in menslike toksikologie in die lig van die laer omset van nie-uitruilbare beenminerale. Aktiniedabsorpsie is redelik laag in die spysverteringskanaal, hoër by jong proefdiere as by volwasse diere en aansienlik laer in die vorm van onoplosbare oksiede as in onoplosbare nitrate (75). Hierdie resultate was konsekwent vir spesies - muise, rotte, proefkonies, honde en varke. Groter absorpsie van uraan wat met voedsel van dierlike oorsprong ingeneem is, is waargeneem; in samewerking met die vegetariese dieet is dit ook verhoog in vergelyking met die opname in oplossingvorm. Uraanabsorpsie het ook toegeneem met vas (76). Orale toediening van uraan by mense word al ongeveer 150 jaar lank bestudeer. Dit is oorspronklik gebruik in die behandeling van diabetes mellitus (77). Dit is daarna gebruik as 'n metabolisme-stimulant, toegedien in toenemende dosisse van 30-60 mg tot 1,8 g uranylnitraat in waterige oplossing (78). Orale toediening by mense is uiteindelik in 1936 gestaak, toe die toksikologiese risiko's groter is as enige van die ongedefinieerde gesondheidsvoordele daarvan (79). Orale toediening het egter by uraanwerkers voortgegaan. Hulle het 'n orale dosis uranylnitraat in water toegedien en die uitskeidingspatroon is bestudeer. Daar is 'n absorpsie van minder as 1% van die toegediende uraan en 'n nieruitskeiding van 66% van die geabsorbeerde dosis gevind (80). Die studies is uitgevoer by vrywillige pasiënte wat in die hospitaal opgeneem is, en wat geen gastro-intestinale of niersiekte gehad het nie. Die metaboliese weë van uraan is bestudeer na orale toediening van 10 mg uranylnitraat. Die inhoud van ontlasting en urine is geanaliseer en daar is gevind dat urienuitskeiding tussen 0,3-3,0% van die ingeneemde dosis was, met ongeveer 30% van die geabsorbeerde uraan in nier en been. Die verspreiding en retensie van uraan in die interne omgewing, veral in nier en been, lyk soortgelyk by mense en proefdiere. Die spysverteringskanaal van interne uraanbesmetting lewer nadelige kliniese simptome op wat diarree en braking insluit, met die gevolglike afname in dermabsorpsie (81). Die gastro-intestinale roete is die minste ongunstige van die moontlike roetes van uraanvergiftiging.

Binneaarse toediening

Dierestudies wat gedurende 150 jaar uitgevoer is, toon dat intraveneuse toediening van klein dosisse van verskeie mikrogram per kg uraanverbindings binne die eerste 24 uur tot urinêre eliminasie van 60-80% lei. Die seskalagtige soute van uraan, wat komplekse vorm met proteïene, fosfate, sitrate of bikarbonate, word in die glomerulêre stelsel gefiltreer, terwyl 'n kleiner hoeveelheid, tussen 10-20%, in die been gehou word (82). In menslike metabolisme-studies is bloed-, urine- en fekale monsters geanaliseer en nierfunksietoetse uitgevoer; die uitskeidingskurwe dui op 'n vinnige verwydering van 50% seshalwe uraan, terwyl 14-30% stadig oor dae na toediening uitgeskei word. Akute parenterale toksisiteit is by veel hoër dosisse by proefdiere met verskillende uraanverbindings bestudeer. Uraanfluoried is meer giftig as nitraat of tetrachloried, met 'n dodelike dosis van 2 g / kg. In menslike eksperimente wat deur die Oak Ridge Laboratory-span in die Massachusetts General Hospital en die Boston Veterans Administration Hospital uitgevoer is, het pasiënte wat intraveneuse inspuitings van uraan gekry het, aan terminale siekte in die sentrale senuweestelsel gely, en byna almal het destyds in 'n koma geval. Die intraveneuse dosis uraan beslaan 'n reeks van 72-907 mg / kg. Uitskeiding na 24 uur was gemiddeld 56,2%, terwyl fekale uitskeiding minder as 0,03% was. Die meeste van die behoue ​​uraan is in nier en been gevind, met minimale retensie in 21 ander weefsels en organe (83). Die eksperimentele gebruik van intraveneuse uraan by mense is gebruik as 'n databasis vir die evaluering van 'n wye verskeidenheid beenversteurings.Dit is te wyte aan die geverifieerde vermoë van die uranielioon om stabiele verbindings met fosfaatgroepe in beenkristalle te vorm, beide in die uitruil- en nie-uitruilfase (84).

Besoedeling deur vel en wonde

Interne besmetting deur wonde en die toetrede van DU in die sistemiese sirkulasie is beskryf in die Golfoorlog (1991). Alhoewel die soldate met wonde wat uraanfragmente bevat geïdentifiseer is, is daar geen opgedateerde gegewens oor hierdie pasiëntpopulasie nie. Studies van kankerverwekkers by rotte het egter ses maande na die inplanting van granaatdeeltjies 'n beduidende 1000-voudige toename in uraanvlakke getoon. Die verandering van onkogene ekspressie was afhanklik van dosis en tyd. Hierdie resultate dui aan dat UE 'n deurslaggewende faktor kan wees in die induksie van kwaadaardige siektes by mense. UE induseer fenotipiese transformasie van die tumorigene sel teen 'n relatiewe lae bestralingsdosis (0,13 Gy), wat beide chemiese en radiotoksiese eienskappe van UE in onkogene ekspressie van die sel aandui (103).

Dermale blootstelling aan oplosbare uraanverbindings lei tot ernstige vergiftiging en dood, met uitgebreide eksperimentele bewyse van beduidende hoeveelhede uranielnitraat, fluoried, pentachloried, trioksied, natriumdiuranaat en ammonium in die bloedstroom na velabsorpsie. Onoplosbare oksiede (UO2, UO4, U3O8) en uraantetrafluoried (UF4) blyk nie 'n beduidende toksiese risiko in toediening aan te bied nie. Daar is 'n baie belangrike verskil tussen spesies in die dodelike effek van uraanverbindings wat deur die vel toegedien word, met 'n afnemende vatbaarheid by konyne, rotte, proefkonyne en muise. Die toksikologiese manifestasies van transkutane besmetting deur uraanverbindings, wat nierveranderinge, gewigsverlies en dood insluit, is egter soortgelyk in al die spesies wat bestudeer is. Herhaalde blootstelling aan uraanverbindings deur dermale toediening lei tot verdraagsaamheid teen kumulatiewe dosisse, wat 'n dodelike effek by 'n enkele aanvanklike toediening sal veroorsaak.

Inaseming

Interne besoedeling met uitgeputte uraan deur inaseming is die belangrikste toegangsweg tot die ekstrasellulêre vloeistof deur die bronchoalveolêre boom. Inasemende UE-deeltjies word in die boonste bronchiale boom en deur die alveolêre oppervlak geabsorbeer. As dit 'n oplosbare uraanverbinding is, gaan dit deur in die sistemiese sirkulasie.

Die bronchoalveolêre afsetting van radioaktiewe deeltjies word al dekades lank aktief bestudeer (104). Die bestralingsgevaar van ingeasemde radioaktiewe deeltjies is met verskillende aktiniede bestudeer (105) en die algemene patroon van metaboliese gedrag in die asemhalingstelsel is in 1955 geformuleer deur die Internasionale Kommissie vir Stralingsbeskerming (ICRP), insluitend aanbevelings van parameters vir die bestudering van respiratoriese roetes. van besoedeling (106). Die eksperimentele model is later hersien, met die klem op uraan, plutonium en hul splitsingsprodukte (107). Volgens hierdie model word ongeveer 25% van die radioaktiewe deeltjies in die bronchiale boom neergesit, 25% word onmiddellik uitgeasem, terwyl 50% in die nasofarinks oorgaan en ingesluk word, met gevolglike gastro-intestinale opname. Die dermabsorpsie van DU is weglaatbaar, wat die lugweë in die kategorie van die grootste radiotoksikologiese gevaar plaas. Een van die terapeutiese teikens vir interne besoedeling deur DU moet die oordrag van ingeasemde deeltjies na ekstrapulmonêre roetes insluit. Die neerslag van UE-deeltjies op die alveolêre oppervlak sal lei tot die opname daarvan, afhangend van hul oplosbaarheid; ongeveer 10% van die deeltjies word in die longe neergesit en sal die sistemiese sirkulasie bereik, en die oorblywende 15% sal deur die ekspektorasie na die nasofarinks gaan en in die spysverteringskanaal beland. Die oplosbare uraanverbindings wat van die longboom geabsorbeer word, word binne enkele weke in die been neergesit, met 'n biologiese halfleeftyd in die long van 120 dae. In geval van inaseming van uraanoksiede, is die verwagte retensie in die long aansienlik langer, ongeveer 1470 dae. Dodelike gevalle van uraanvergiftiging in die asemhaling is beskryf by pasiënte met nefrotoksiese sindroom, waaronder glomerulêre en buisvormige skade, azotemie, albuminurie en tubulêre nekrose. Minder oplosbare verbindings word nie so vinnig deur die asemhalingstelsel geabsorbeer nie (108). Ruimte-analise, kinetika en lykskouingsdata is nie by diere of blootstelling aan uraan aan mense gedefinieer nie. Bykomende studies in eksperimentele diere en data oor blootstelling aan mense is nodig om 'n beter begrip te hê van die toksisiteit van uitgeputte uraan.

Die fraksie DU in die lug bestaan ​​uit 0,9% tot 70%, afhangend van die penetrasie, die spoed en die materiaal waarvan die teiken gemaak is (109). Die impak van 'n 150 mm penetreerder laat 2.4 kg DU in die lug uit. Die helfte van die UE-deeltjies wat in die lug vrygestel is tydens toetse met 105 mm-projektiele, was in die asemhalingsgebied en kon die nie-geboorde gedeelte van die bronchiale boom bereik (110). In ander studies was 70% van die DU-deeltjies wat na die impak in die lug vrygestel is, minder as 7 mcm, binne die asembare bereik. 'N Aërodinamiese ekwivalente deursnee (DAE) van 10 mcm word beskou as nie-asemhalend, 5 mcm 25%, 3,5 mcm 50%, 2,5 mcm 75% en 2,0 mcm 100% asemhaalbaar (110). Deeltjies groter as> 5 mcm en baie klein deeltjies kleiner as <0,2 mcm is nie beduidend as dit inasemingsgevaar oorweeg nie. Deeltjies in die asemhalingsgebied kan in die long gehou word, wat plaaslike bestralingskade veroorsaak, of in die teikenorgane neersit nadat dit in die bloedstroom oorgedra het. Behoud word bepaal deur die konsentrasie van deeltjies, hul digtheid, grootte, vorm en die respiratoriese patroon van die blootgestelde persoon. Oplosbare DU-verbindings kom vinnig in die bloedstroom in en oefen hoofsaaklik 'n toksiese effek op die nier uit as 'n chemiese middel eerder as as 'n radioaktiewe stof. Onoplosbare verbindings bly in die longe, met 'n biologiese halfwaardetyd van 120 dae, en vorm 'n gevaar vir bestraling vir alveolêre weefsel. Een studie het gerapporteer dat 60% van die onoplosbare uraan 500 dae in longweefsel gehou is (111). Uraanoksied word as relatief onoplosbaar beskou, terwyl uraandioksied matig oplosbaar is.

Alhoewel die bronchoalveolêre roete self die belangrikste manier is om uraan tot die interne omgewing in die menslike liggaam te betree, was daar baie min beheerde blootstelling van mense aan uraanverbindings deur inaseming. Die grootte van stofdeeltjies in uraanmyne of in die uraanbedryf word as te groot geag om die mikrobrongiool- en alveolêre kompartement van die menslike long te bereik. Daar word aanvaar dat hierdie deeltjies in die nasofaryngeale neergesit word, waar dit deur die spysverteringskanaal ingesluk en uitgeskakel kan word (85). In uraanplante het die deeltjiegrootte bemonstering 'n waarskynlikheid van tot 99% aangedui dat die stof in die boonste lugweë sou konsentreer. Een eksperiment, wat 'n 'miniatuur sikloon' genoem word, het die verspreiding van uraanstofdeeltjies tussen die boonste en onderste lugweg gesimuleer. Uitskeiding na inaseming het slegs 'n gemiddelde vinnige eliminasietyd van ongeveer 7 uur getoon. Die halftyd is stadig verwyderd van ongeveer 100 uur. Die gemiddelde grootte van die inasembare uraanstofdeeltjie was baie groter as die grootte van 'n UO3-aërosoldeeltjie. Aangesien 85% van die UO3 wat in die mikrobrongiale en alveolêre boom voorkom, in die vorm van UO3 is, wat deur die nier uitgeskei word, is dit gepostuleer dat uraan vanaf die longe na die sistemiese sirkulasie gemobiliseer word; ongeveer 60% word in been en nier neergesit en 40% word in urine uitgeskei (86). Industriële blootstelling aan uraanstof sluit deeltjies in wat wissel in grootte en eenvormigheid. Nadoodse studies by uraanwerkers het die basis gelewer vir die onderskeid tussen ingeasemde oplosbare uraan wat in been neergesit is en onoplosbare uraan in die tracheobronchiale boom. Die oplossingskinetika deur alveolêre makrofage is bestudeer in die uraanoksied wat in die bronchoalveolêre boom behou is (87). Toksisiteit vir respiratoriese bestraling is al etlike dekades bekend; chemiese toksisiteit vir inaseming vir twee eeue. Onlangse bewyse van 'n hoë voorkoms van sistemiese sklerose in die longe van Duitse uraanwerkers bevestig verder die belangrikheid van lugwegkontaminasie (88). Die mees onlangse verslae bevestig die verband tussen die uraanmynomgewing en plaveiselkarsinoom (89). Hierdie feit impliseer 'n heroorweging van die verband tussen genetiese kanker en omgewingskanker.

Verarmde uraan

Verarmde uraan is natuurlike uraan waarin die inhoud van U235 van 0,7% tot 0,2% verminder word. Die verrykingsproses wat die gebruik van uraan in reaktore en kernwapens moontlik maak, het 'n neweproduk, gedeeltelik uitgeput, met 'n U235-inhoud van ongeveer een derde van die oorspronklike inhoud in natuurlike uraan. Uraan kom in die omgewing in lae konsentrasies oor die hele wêreld voor; die meeste neerslae is in sedimentêre gesteentes. Die belangrikste gebiede met ryk uraanafsettings is die Colorado-plato in Wyoming in die Verenigde State, die Blindrivier en Beaver Lodge in Kanada, die Erz-gebergte in Sentraal-Europa, die Oeralgebergte in Rusland, die Randberge in Suid-Afrika, die Franse Alpe. , Radium Hill in Australië en die Pireneë in Spanje. Oop myne was die voorkeur om uraan te verkry, maar sommige afsettings is te diep vir hierdie vorm van uitgrawing en het diep ondergrondse ontginning vereis. Die uraaninhoud van die meeste minerale is tussen 0,1-1,0% U3O8. Dit kom egter dikwels in 'n baie hoër konsentrasie voor, wat 'n ernstige gevaar vir werkers inhou as gevolg van beta-bestraling en inaseming van stof in die lug in die mynomgewing. Toksisiteite vir inaseming is baie afhanklik van die grootte van die inasemde deeltjies, spesifiek die gedeelte ingeasemde stof wat in die nie-siliese gedeelte van die long neergesit word. Die 10 mcm deeltjies is nie asembaar nie, terwyl die 2 mcm deeltjies feitlik vrye toegang tot die alveolêre kompartement het. Die aërosols wat gewoonlik met uraanoksied voorkom, het meer DAE as die sand van die Arabiese woestyn, en ongeveer 80% word in die alveolêre gedeelte van die longe neergesit, 10% in die limfknope van die bors en die res in die boonste lugweë boom. Dit demonstreer die belangrikheid van die lugweg as toevlugsoord in die Golfoorlog. Studies van Persiese Golfsindroom en Al Eskan-siekte dui op die klein grootte (<1 mcm) en eenvormigheid van fyn stofdeeltjies uit die Arabiese woestyn as bydraende faktore in Woestynstormsiekte.

Die skatting van die bestraling van uraanmyne in Japan, Australië, Frankryk, Spanje en Mexiko is tussen 0,02 en 4,0 mrm / uur, hoewel gammastraling in gebiede met uraanryke afsettings 20 mrem / uur kan bereik (94). Die primêre bestralingsgevare vir longweefsel in uraanmyne kom van Radon-222 en sy dogters Po218, Pb214 en Po214 (95).

Verarmde uraan, 'n neweproduk as gevolg van die verryking van natuurlike uraan, hou 'n interne gevaar in as gevolg van die passering daarvan deur die parenterale weg in die ekstrasellulêre vloeistof en die inkorporering van uraan in die teikenorgane, dit wil sê die skeletweefsel in die geval uraniel soute (VI) en die nier vir uraanverbindings (IV). Terwyl die minder oplosbare uraanverbindings hoofsaaklik die langtermynrisiko het om in been neer te lê, is die meer oplosbare verbindings oorwegend nefrotoksies vir die proksimale kronkelbuis (96)

Die verrykingsproses verhoog die persentasie splitsbare brandstof in die middel van die reaktor, wat uitgeputte uraan agterlaat met 'n verminderde inhoud van U235 en U234, wat nie 'n splitsbare materiaal is nie. Die chemiese en metaal-eienskappe van uitgeputte uraan (DU) is feitlik identies aan die van die natuurlike uraanerts uit uraanoksiede. Natuurlike uraan het 'n spesifieke aktiwiteit van 6,77 × 10-7 A / g, en uitgeputte uraan 3,6 × 10-7 A / g. Die isotoopinhoud van U238 in natuurlike uraan is 99,27%; U235 is 0,72% en U234 0,006%. Die isotopiese samestelling van verrykte uraan is U238 = 97,01%, U235 = 2,96% en U234 = 0,03%. EU bevat U238 = 99,75%, U235 = 0,25% en U234 = 0,005%. Al drie isotope ondergaan afbraak wat lei tot 'n kaskade van residuele verbindings. Die meeste van die 238U-vervalprodukte word egter in die gasdiffusieproses verwyder (97). Dit is onwaarskynlik dat Radon 'n besoedelingsrisiko sal vorm vir personeel wat blootgestel word aan die impak van DU-penetrators, selfs al is dit een van die verbindings as gevolg van die verval van U238 (98)

Die hoë digtheid van UE (19 g / cm3) maak dit 'n uitstekende deurdringende pantsermateriaal (99). In die Amerikaanse lugmag word die UE gebruik in 'n legering met 0,75% titaan; die vloot met 2% molibdeen, en die weermag gebruik 'n legering (QUAD) wat 0,5% titanium, 0,75% molibdeen, 0,75% sirkonium en 0,75% niobium bevat. DU-metaal verskil nie van natuurlike uraan in sy chemiese eienskappe nie, en interne besoedeling deur DU het dieselfde toksisiteit as natuurlike uraan. Dit oksideer by kamertemperatuur en in waterdamp, wat die gebruik van beskermende aluminiumdrag benodig (100). Die Amerikaanse Nuclear Regulatory Commission klassifiseer die EU as 'n bronmateriaal, gereguleer deur algemene en spesifieke regulasies. Die algemene regulasies reguleer die gebruik en vervoer van UE en bepaal elke keer 'n maksimum bedrag van 15 pond en 'n maksimum van 150 pond per jaar. Die spesifieke regulasies verwys na groter hoeveelhede EU. Vereistes vir die toekenning van 'n lisensie sluit in skriftelike dokumentasie van die beoogde gebruik van die UE-toerusting, die nakoming van veiligheidsmaatreëls in terme van gesondheid, omgewing en veiligheid, sowel as opleiding van personeel (101). Die mediese gevolge van interne besoedeling deur die EU is soortgelyk aan dié van natuurlike uraan (metaboliese weë, chemiese toksikologie en bestraling). Die effekte van interne straling van UE hang af van die hoeveelheid, die grootte van die deeltjie, die oplosbaarheid daarvan, die toegangsroete en die fisiologiese weë wat die metaboliese lot daarvan bepaal. Die hoë orgaan-spesifisiteit van UE kan chemiese en bestralingskade aan teikenorgane, hoofsaaklik nier en been, veroorsaak; die uitskeiding daarvan word bepaal deur die biologiese halfleeftyd en deur die eliminasiekinetika van die besmette organisme. Aangesien UE 'n radioaktiewe materiaal is met 'n duidelike trofisme deur beenweefsel, produseer dit in biologiese retensie wat nie uitruilbaar is nie, langdurige biologiese retensie. Die resultaat is 'n groot waarskynlikheid van kwaadaardigheid van die radiosensitiewe weefsels van die teikenorgane as gevolg van hul lang halfleeftyd en deeltjiebestraling (alfa en beta).

Alfa-bestraling van UE is nie 'n beduidende eksterne gevaar nie as gevolg van die lae penetrasie en lae spesifieke radioaktiwiteit van U238. Betastraling is egter die oorheersende komponent van die DU-penetrator, met die energiekste van die deeltjies 2,29 MeV (Pa234) en 'n maksimum penetrasie van 0,5 cm in aluminium. Ongeveer 91% van die beta-deeltjies kom van Pa234 en 8% van Th234. Albei word effektief beskerm deur die metaalkomponent van die UE, sonder beduidende Bremsstrahlung-komponent. Gammastrale is die hoofsoort van bestraling, met fotonenergieë van 700 KeV tot 1 MeV. Die oppervlakte van 'n 120 mm UE blote penetreerder (1R = 2,58 × 10-4 LC / kg) lewer 'n beta-blootstelling van 217 ± 20,4 mR / uur, en 'n gammablootstelling van 26 ± 2,7 mR / uur. Die oppervlak van 'n ongeskermde UE-metaal lewer 'n blootstelling van 225 mR / uur, slegs 1% van gammastraling. 'N Ontdekte falankspenetrator lewer 'n beta-blootstelling van 52,2 mR / uur en 'n gammablootstelling van 2,5 mR / uur (112). Hierdie blootstellingskoerse is soortgelyk aan dié van natuurlike uraan. Alhoewel x-strale en gammastrale altyd waarneembaar is in die onmiddellike omgewing rondom UE-ammunisie, is die vlakke daarvan baie laag en vorm dit nie 'n eksterne bestralingsgevaar nie. Die grootste gevaar van die UE kom van interne besoedeling.

Die impak van 'n uitgeputte uraanpenetrator stel personeel aanwesig bloot aan 'n stralingsgevaar wat die maksimum toelaatbare dosis oorskry, met 'n gemiddelde aërosolkonsentrasie na 'n impak van 'n 120 mm-projektiel wat 47 × 10-8 Ci / ml oorskry (1 Ci = 3.7 × 104 Bq) twee minute nadat hy ontslaan is (112).As gevolg van die bestralingsgevaar, stel die CRN perke vir die maksimum toelaatbare konsentrasie in die lug van 7 × 10-11 Ci / ml vir oplosbare DU en 1 × 10-10 Ci / ml vir onoplosbare DU om nie meer as 15 rem in die long en nier oor 'n 50-jarige werkslewe (101).

Uitgedunde uraanpenetrators hou nie 'n beduidende chemiese gevaar in vaste metaalvorm in nie. Hulle kan egter 'n beduidende risiko vir swaar prometale vergiftiging inhou as gevolg van hul nefrotoksisiteit, sodra hulle deur die inaseminginlaat die bloedstroom bereik het, as die deeltjies van 'n respiratoriese grootte is. EU-limietwaardes vir chemiese toksisiteitstoksisiteit (VUL's) is deur die OBA vasgestel op 0,25 mg / cm3 vir onoplosbaar en 0,05 mg / cm3 vir oplosbare uitgeputte uraan. Die lugkonsentrasies van 69-1664 mg / cm3 gemeet in die omgewing van die UE-penetrator-toetssones oorskry egter die VUL-limiete. Die toepassing van kontroles word aanbeveel om veilige radiologiese toestande te verseker. Spesiale klem op persoonlike monitering sluit persoonlike dosimeter, asemhalingsbeskerming, beskermende klere, SOP's en rekordhouding in. Alle persone wat betrokke is by die militêre gebruik van UE, moet radiologies beheer word met dosimeters vir blootstelling aan die vel en totale liggaam, bo en behalwe die roetine-monitêre en biochemiese (urine) monitering. Alle personeel wat UE hanteer, moet jaarliks ​​UE-gevaar- en bestralingsveiligheidsopleiding ontvang. Verskeie monsters van omliggende water en grond, sowel as lug en afval moet deur gesondheidsfisici ontleed word en getrou gedokumenteer word. Hierdie maatreëls moet nagekom word deur die weermag en deur burgerlikes wat die UE bestuur. Toksisiteit en bestraling

Die mediese aspekte van blootstelling aan uraan lei ons na die silwermyne in Europa, hoofsaaklik in die Erz-, Schneeburg- en Joachimstall-gebergte (Jachmov, nou in Duitsland). Lank voor die ontdekking van radioaktiwiteit in 1896, is daar vyf eeue lank gesien dat mynwerkers aan 'swart longsiekte' sterf. Mediese studies uit hierdie eeu het 'n voorkoms van 50% van longkanker in hierdie gebiede getoon (113). Die huidige bestralingsgevaar op sulke plekke word geskat op ongeveer 2,9 × 10-9 Ci. Die geskatte gevaar in die vroeë dae was hoër, tussen 1,5 × 10-8 Ci. Kanadese data oor uraanmyners in Newfoundland het getoon dat 51 van 142 sterftes aan kanker te wyte was aan longkanker by werkers wat 2000 uur in ondergrondse myne deurgebring het. Uraan was die enigste kankerrisiko-element wat in die studie geïdentifiseer is (114). Noord-Amerikaanse studies oor die biologiese effekte van blootstelling aan uraan in Colorado-myne het getoon dat van 4 146 mynwerkers 509 in die waarnemingsperiode van agtien jaar gesterf het, met 386 sterftes wat in die bevolking verwag is (115). Die sterftes is hoofsaaklik veroorsaak deur longkanker en niersiekte. Soortgelyke data is in verskillende wêrelddele gevind, soos onlangse studies oor reproduksietoksisiteit by Chinese uraanwerkers (62), silikose en die voorkoms van longkanker in Nieu-Mexiko (116), onlangse Duitse studies wat veranderinge in die immuunstelsel van mynwerkers van uraan (88), en chromosomale en endokriene veranderinge by Namibiese mynwerkers (117). Alle studies stem ooreen met die toksiese eienskappe van uraanverbindings vir die bevolking.

Chemiese toksisiteit

Die toksisiteit van uraan as swaar metaal word al twee eeue lank bestudeer. Die belangrikste parameter in die evaluering van die toksisiteit daarvan was mortaliteit en LD50 in verskillende dosisse in enkele toedienings of as 'n funksie van tyd. Ander wyd bestudeerde parameters sluit in oorlewingstyd, effekte op groei en ontwikkeling, uitskeiding van uraan in urine, afsetting in weefsels en organe, en algemene en plaaslike gevolge vir die gesondheid. Tydens die Manhattan-projek is akute toksisiteitstudies by verskillende nasionale sentrums in die Verenigde State uitgevoer; die mees omvattende ondersoek is aan die Universiteit van Rochester uitgevoer in 'n diermodel (rot) met uranylnitraat, fluoried en tetrachloried in parenterale toediening.

Verdere voorbereiding van UF6 deur oksidasie of fluorinasie vorm die basis vir die kombinasie tussen UF6 en metaalfluoried. Uranielfluoried is meer giftig as uranylnitraat of uraantetrachloried, met die dodelike dosis uranylnitraat 2 mg / kg onderhuids of 0,4 mg / kg deur intraveneuse inspuiting. Daar is getoon dat die onoplosbare verbindings UO2, U3O8 en UF4 orale toksies is by rotte, terwyl ses ander oplosbare verbindings aansienlik was. Uranylnitraat het 'n meer toksiese effek op volwasse rotte as op pasgebore rotte. Die belangrikste chemiese toksisiteit is waargeneem in die proksimale kronkelbuis van die nier. Eksperimente by honde met 'n orale toediening van 0,2 mg / kg oplosbare UO2F2 tot 10 mg / g onoplosbare UO2, sowel as 0,2 g / kg uranylnitraat en 0,05 g / kg uraantetrachloried, het buisvormige veranderinge in die kortikale nier getoon met baie min bewyse van nekrose. Nierpatologie was 'n algemene bevinding vir verskillende uraanchemiese verbindings wat parenteraal toegedien is.

Die perkutane toediening van uraan is bestudeer met oplosbare verbindings wat uranielfluoried, nitraat, pentachloried en trioksied en natrium- en americiumdiuranaat insluit. Al die verbindings wat getoets is, het deur die vel in die bloedstroom opgeneem en in buitensporige dosisse kon ernstige vergiftiging en dood veroorsaak. Daarenteen het onoplosbare uraanverbindings, soos oksiede en tetrafluoried, geen noemenswaardige toksisiteit opgelewer wanneer dit op die vel toegedien is nie. Daar is 'n groot verskil tussen spesies in dermale toksisiteit van uraanverbindings. Konyne is die sensitiefste gevolg deur rotte, proefkonies en muise. Daar is 'n verskil van tot honderd keer die LD50 tussen konyne en muise. Die orgaan wat die grootste toksisiteit ondervind, is die nier, met veranderinge soortgelyk aan dié wat in ander soorte parenterale toksisiteit waargeneem word.

Die aanwending van uraan op die oog is bestudeer as 'n moontlike manier om uraan in die interne omgewing van die lewende organisme te betree, gegewe die risiko dat uraanwerkers blootgestel word aan oftalmiese blootstelling. Uraan toediening is uitgevoer op die konjunktiva van konyne, proefkonies en rotte in die vorm van uraanperoksied, dioksied, tetrafluoried, nitraat, fluoried, natrium en ammoniumdiuranaat. Daar was 'n plaaslike letsel wat gewissel het van konjunktivitis tot korneale ulkus. Van alle verbindings wat getoets is, het die ergste reaksies met droë uraanpentachloried voorgekom. Periorbitale weefselnekrose het gevolg by die dood by 50% van die diere. Uranylnitraat, fluoried en natriumdiuranaat is deur die konjunktiva geabsorbeer en het sistemiese vergiftiging veroorsaak. Uraantetrafluoried en diuranaat het sistemiese vergiftiging veroorsaak met baie min plaaslike irritasie.

Chemiese vergiftiging deur uraanverbindings na blootstelling aan die asemhaling is omvattend bestudeer om veiligheidstandaarde daar te stel vir die beheer van moontlike gesondheidsrisiko's wat verband hou met uraanstof. Hierdie eksperimentele studies van dronkenskap deur swaarmetale deur die lugweë is volgens verskillende eksperimentele ontwerpe uitgevoer (118).

Die studie van elf uraanverbindings in verskillende proewe met uitgebreide eksperimentele ontwerp, vanaf die Manhattan-projek tot die nuutste, dui daarop dat oplosbare uraanverbindings beslis giftig is, wat dikwels die dood tot gevolg het (0,2 m / m3), hoofsaaklik as gevolg van long- en nier toksisiteit. Minder oplosbare stof, soos UF4 en hoëgraadse minerale, lewer relatief min nierbeskadiging op 'n vlak van 2,5 mg / m3. Tritaoktoksied (U3O8) het geen sistemiese toksisiteit opgelewer nie. Toksisiteit, vrektes en nierbeskadiging wissel baie tussen verskillende soorte. Chroniese toksisiteitstudies by honde, rotte, konyne, muise en proefkonies waarin uranylnitraathexahidraat, heksafluoried, tetrachloriedioksied en tetrafluoried getoets is, het nie beduidende afwykings in die toediening van lae dosisse gedurende 'n jaar getoon nie. Twee jaar blootstelling het wel chroniese nierbeserings veroorsaak. In die vyf jaar van opvolging was daar bewyse van kwaadaardige longgewasse, insluitend adenome en adenokarsinoom (119), meestal in die honde- en aapstudies.

Straling Uraantoksisiteit

Natuurlike uraan bevat 99,28% U238, 0,72% U235 en 0,006% U234. Die verval van uraan-238 produseer thorio (Th234), wat protactinium word (Pa234) en uraan-234. Die fisiese halfwaardetyd van U238 is 4,5 × 109 jaar, U235 = 7,1 × 108 en U234 = 2,5 × 105. Uraan-isotope en hul vervalprodukte is alfa-, beta- en gammastralers en is spontaan skeurbaar. Radon (Rn222), 'n alfa-emittor, een van die vervalprodukte van U238, hou 'n groot inasemingsgevaar in uraanmyne in. Uraanerts (U3O8) word verkry uit myne, gekonsentreer en verwerk tot americium-diuranaat, wat gefluoreer word en, sodra dit verryk is, as brandstof in reaktore en kernwapens gebruik kan word. Die neweproduk van die verrykingsproses is uitgeputte uraan. Alle stappe van die ontginning en verwerking van uraanisotoop hou verband met bestralingsrisiko en interne besoedeling.

In die vervalproses van U238 bereik sy dogterprodukte Th234 en Pa234 in ongeveer 6 maande sekulêre ewewig met hul oorspronklike isotoop, en disintegreer dieselfde as U238. Hulle gee alfa- en beta-deeltjies en gammastrale uit. Gamma-bestraling is in wisselwerking met die interne omgewing deur middel van foto-elektriese en Compton reaksies; dit kan deur lae van 'n paar honderd selle beweeg, wat stralingsgeïnduseerde veranderinge in weefsels veroorsaak. Protactinium-234 beta-deeltjies (E = 2.29 MeV) het kragtige ioniserende straling wat deur etlike honderde selle kan beweeg. Alfa-deeltjies hou 'n hoë risiko vir bestraling in, alhoewel hulle lae penetrasie het, vanweë hul massa, hul positiewe lading en hul kragtige ioniseringsvermoë. Alfa-deeltjies kan 'n aansienlike genetiese of kankerverwekkende risiko inhou wanneer dit in die omgewing van hoogs radiosensitiewe, ongedifferensieerde selle soos pluripotente stamselle geleë is. Al drie vorme van verbrokkeling vorm 'n biologiese risiko van interne besoedeling, veral as dit ingeasem word of deur die beskadigde vel of wonde deur projektielfragmente binnedring.

Uraanafvalstowwe interaksie met die interne omgewing deur direkte ionisasie as gelaaide deeltjies en deur indirekte interaksie as elektromagnetiese straling, wat 'n energie-oordrag na die weefsel lewer deur ionisasie en opwekking, asook deur die vorming van vrye radikale. Strukturele veranderinge in molekules sluit in die breek van waterstofbindings, molekulêre disintegrasie en verknoping. Strukturele wysigings van molekulêre integriteit gee aanleiding tot funksionele veranderinge met die gevolglike metaboliese veranderinge, wat die genetiese transkripsie en translasie van die makromolekulêre kodes van beide DNA en RNA kan verander. Dit gebeur hoofsaaklik in die kern, wat die belangrikste teiken is vir die dodelike effekte van ioniserende straling. Volgens die teikenhipotese kan verskeie alfadeeltjies wat 'n dosis van 25 cGy genereer, die sel doodmaak as hulle die kern teiken, terwyl 'n dosis van dieselfde alfastraling 2-4 duisend keer hoër sal moet wees om die sel dood te maak as dit gaan. na die sitoplasma. Terwyl 97% DNA-herstelwerk na 'n enkele blootstelling aan bestraling kan plaasvind, kan konstante blootstelling aan alfa-emittors wat intern neergesit word, lei tot chromosomale afwykings, mutasies of selkwaadaardigheid.

Straling-geïnduseerde modifikasies van uraanverbindings is goed gedokumenteer. Longkanker by uraanmyners hou verband met interne besoedeling met uraanafvalstowwe (120). Gegewe toksikologiese data vir uraanverbindings is gebruik om blootstelling aan die menslike bevolking te simuleer. Die Beagle-hond is gebruik as 'n gepaste menslike ekstrapolasie-model van uraan-toksisiteit in interne organe (121). Daar is ook sinergistiese effekte beskryf tussen uraaninaseming en tabakgebruik (122).

Die verband tussen verrykte uranielfluoried en DNA-skade in die stadiums van spermiogenese by muise is bestudeer met dosisse UO2F2 van 6 mg / kg wat parenteraal toegedien word (123). Verandering in mitose is gevind. Die genetiese toksisiteit van uranylnitraat, wat 'n potensiële teratogeniese effek in die fetale stadiums van muise het, is onlangs beskryf (124). Die kankerverwekkende effekte van ioniserende bestraling is onlangs beskryf in 'n studie wat 'n toename in velkanker nie-melanoom onder uraanmynaars getoon het (125). In 'n onlangse Duitse studie van uraanwerkers is voorkankeragtige brongopulmonêre stadiums beskryf, wat uraan as een van die professionele middels vir karsinogenese impliseer (126).

Die kankergevoeligheid van die uraan blootgestelde populasie, soos beoordeel deur genetiese polimorfisme en gasheraktiveringsbepalings in 'n mutante fenotipe, dui aan dat uraan een van die mutagene kan wees wat die DNA herstel herstel (127). Hierdie resultate beklemtoon die noodsaaklikheid van addisionele epidemiologiese studies om die bestralingsrisiko in die voorkoms van kanker in die kernbedryf beter te verstaan, spesifiek in uraanmyne (128).

Radioaktiewe beskermingskriteria is vasgestel om blootstelling aan uraan aan persoonlike en algemene bevolking te beperk, en verwys na die kwartaallikse en jaarlikse dosis wat die werker ontvang. Beginsels vir radioaktiewe beskerming sluit die kumulatiewe blootstelling gedurende die hele lewensduur en die kwartaallikse en jaarlikse gemiddelde perke in, gewoonlik uitgedruk in Ci (Sv) / jaar. Die verdraagsame dosis, 0,05 rem / 24 uur, wat ooreenstem met 'n uraanretensie van 24 g / g weefsel, hang af van veelvuldige konstante en dinamiese parameters, wat groot skommelinge in dosisgrense tot gevolg het. Die doel van bestralingsbeskerming is om die vertraagde radiotoksikologiese effekte van uraan soos weefselnekrose, verkorte oorlewing, verswakte homeostase en kanker te beperk en te beperk. Alhoewel individuele blootstelling gereeld laag is, maak orgaanspesifieke korpuskulêre bestraling en lang fisiese en biologiese halfleeftye uraan 'n nie-drempel-radiologiese gevaar in die interne omgewing van die besmette organisme. Ondanks die uitgebreide literatuur oor maksimum toegelate vlakke, beskermingskriteria, professionele standaarde, uitgebreide metodes om perke te stel wanneer die teiken radiologiese toksisiteit is, is uraan steeds 'n chemiese en radiologiese gevaar vir beide die biosfeer en vir die onvoldoende bekende menslike organisme. Die belangrikheid van hierdie feit is elke dag groter as gevolg van die minder streng beheer wat in die uraanbedryf en die afgelope tyd in moderne oorlogvoering uitgevoer word. Die assosiasie van uitgeputte uraan met mutagenese, karsinogenese en siektes van die immuunstelsel by mense, is gepostuleer in EU-metings van radioaktiwiteit in die Verenigde State. Alhoewel die oppervlakbesoedelingsvlakke van uraanfasiliteite streng gereguleer is, met 'n maksimum toelaatbare vlak van 35 pCi / g, het die oppervlakbesoedelingsvlakke wat in grondmonsters gevind is nadat die DU-penetrator-toets gereeld die maksimum dosis oorskry het, oorskry. Die bestralingstoksisiteit van UE moet beskou word as 'n inherente aspek van die risiko van blootstelling aan UE. Die maksimum toelaatbare konsentrasie in lug, 7 × 10-11 Ci / ml, is nie in UE se beheerde projektielomgewing oorskry nie. Die nakoming van reëls vir ontsmetting is duur en tydrowend. Om die fasiliteite van 'n penetratorfabriek in die EU te ontsmet, verg 40 duisend manure en kos ongeveer 4 miljoen Amerikaanse dollars (129). In een studie het die 60-75 g penetrator van die gemiddelde gewig van DU 'n aktiwiteit van 8,6 × 10-9 Ci / ml in die lug opgelewer (129). Ander voorbeelde toon egter dat die radioaktiwiteitslimiete nie nagekom word nie, soos die National Lead Industry Plant in Colonie, New York, wat die radioaktiwiteitslimiete van New York met 150 Ci oorskry het vir die vrystelling van UE in een maand. 150 Ci stem ooreen met 387 g UE-metaal, wat vergelyk kan word met die 272 g UE van 'n tipiese 30 mm-projektiel (130). Die grootte van 'n inasembare deeltjie DU (uraniumdioksied) is 10 mm in deursnee. Na raming is 300 ton DU op die slagveld in die Golfoorlog neergelê. Van drie tot ses miljoen gram aërosoldeeltjies van DU het in die lug gekom hoewel 1-2% van hierdie DU verbrand is.Daar is 'n radioaktiewe gevaar as gevolg van die inaseming van afvalprodukte van U238. Een milligram DU genereer ongeveer 1 miljard alfa- en beta-deeltjies per jaar, wat saam met die gamma-uitstralende radionukliede van die U238-nageslag (Th234, Pa234) 'n interne stralingsgevaar vorm.

Die werklikheid van die afvalerfenis van die EU en die gebruik daarvan in die onlangse taktiese oorlogvoering regverdig uitvoerige studies rakende die uitwerking daarvan op die biosfeer en die menslike bevolking.

Behandeling van uraanbesmetting

Die primêre doel van die behandeling van pasiënte met interne uraanafsettings moet wees om absorpsie vanaf die plek van binnekoms te voorkom en om uraan uit die bloedstroom of teikenorgane te verwyder. Ongeag die terapeutiese alternatiewe wat gebruik word, is dit van kardinale belang om vinnig na blootstelling met die behandeling te begin. Dit moet bestaan ​​uit die voorkoming en vermindering van uraanabsorpsie vanaf die ingangsroete, behandeling met middels wat uraanverbindings van die aanvanklike neerslagplekke verwyder, en 'n behandeling wat uitskeiding bevorder deur middel van die spysverteringskanaal, nier of deur die lugweë. Laastens sluit mediese ingryping in interne uraanbesoedeling die gebruik van chemiese middels in wat anorganiese ione aan nie-geïoniseerde komplekse bind en die urienuitskeiding daarvan in oplosbare vorm vergemaklik.

Alhoewel die gastro-intestinale absorpsie van uraan laag is, is dit van uiterste belang om die deurlaat na die sistemiese sirkulasie en die afsetting daarvan in die teikenorgane te verminder. Daar is verskillende metodes om die dermabsorpsie van uraan en ander aktiniede te verminder en om die eliminasie daarvan te bevorder. Dit sluit in die gebruik van emetiese middels, maagspoeling, ioonuitruilingsmiddels, teensuurmiddels wat aluminiumsoute bevat, bariumsulfaat, natriumfytaat, en glukore- en mannuronzuursoute.

Maagspoeling is baie handig tydens behandeling of vinnig na inname. Dit word gedoen deur 'n nasogastriese buis in die maag te plaas; dan word dit 'n paar keer met water of fisiologiese sout onder negatiewe druk gewas, totdat die aspirasie vry is van die besoedeling. Hierdie prosedure vereis toepaslike mediese opleiding om die maaginhoud volledig te spoel en om besoedelde vloeistof na die asemhalingstelsel te suig.


Die gebruik van emetika is aanvullend tot maagspoeling, hoewel dit as 'n onafhanklike prosedure uitgevoer kan word. Hierdie metode word slegs gebruik na 'n baie noukeurige diagnostiese evaluering van die besmette pasiënt. Dit is duidelik teenaangedui by pasiënte in 'n toestand van verwarring of skok en na inname van olie en ander bytende stowwe. Die mees algemene gebruik van emetika is onderhuidse toediening van apomorfien of orale preparate van ipecac. Hierdie intervensies vereis 'n korrekte kliniese begrip van die prosedure. Die mees algemene metode is die toediening van 'n emetikum nadat die pasiënt 250 ml water gedrink het. Apomorfien werk hoofsaaklik deur die braking sentrum in die postema te stimuleer. Dit word in 'n enkele dosis van 5-10 mg onderhuids gebruik, terwyl ipecac-preparate in meerdere dosisse toegedien kan word totdat braking veroorsaak word. Albei medisyne is maklik beskikbaar. Newe-effekte sluit in naarheid, swakheid, tagipnea, tagikardie en hipotensie. Hulle benodig gewoonlik nie spesiale kliniese behandeling nie en kan met simptomatiese behandeling bestuur word.

Die gebruik van lakseermiddels is 'n algemene terapeutiese benadering om interne besoedeling te verminder. Reinigingsmiddels kan op verskillende maniere toegedien word, soos middels wat linoleïensuur vrystel, wat die peristalse van die dunderm stimuleer. Die voortgesette gebruik van lakseermiddels rem die opname van aktiniede as gevolg van die vorming van onoplosbare soute. Die hipertoniese werking daarvan lei tot die onttrekking van water uit die dermslymvlies en die eliminering van die derminhoud deur die katart. 'N Kliniese evaluering en gedetailleerde begrip van die tipe en hoeveelheid besoedeling is nodig voordat die lakseermiddel behandel word. Die gebruik van lakseermiddels is teenaangedui in akute buik of ongediagnoseerde pyn in die maag. Die talle newe-effekte sluit in tagipnea, dispnee, takyaritmie, dermirritasie, uitslag en sinkope, wat professionele mediese aandag benodig.

Behandeling van pasiënte wat besmet is deur inaseming van uraanverbindings, sluit in die gebruik van terapeutiese middels wat die viskositeit van endobronchiale mukosa verminder. Die gebruik van mukolitiese stowwe wat op die mukopolysakkariede en nukleoproteïene van die asemhalingsboom inwerk, bevoordeel die eliminasie van aktiniede deur ekspektorasie. Die gebruik van hierdie stowwe, soos pankreasdornase, triton, Tween-90 en F-68, is egter nie baie suksesvol in die praktyk nie.

Die mobilisering van uraan en ander aktiniede vanuit die beenstruktuur deur middel van parathormoon (PTH) is in verskeie eksperimentele modelle bestudeer, maar hierdie metode bied nie 'n praktiese alternatief om die las van uraanbesmetting in die liggaam te verminder nie. Aktiniede word nie deur homeostatiese meganismes beheer nie. Alkaliese aardreeks radioisotope kan deur PTH-geïnduseerde resorpsie uit die been verwyder word, tesame met uraan wat aan beenkristalle gebind is. Daar is getoon dat hierdie proses van demineralisering van been 'n meganisme is om uraanretensie te verminder. Dit is egter van geen praktiese waarde in die behandeling van interne besoedeling nie. Dit is van toepassing op alle aktiniede (131), of dit nou aan die mineraal (uraan) of sialoproteïene (plutonium, wat op die endosteale oppervlak van die been ophoop) gebind is.

Behandeling van inwendige uraanbesmetting met komplekseringsmiddels berus op die vermoë van 'n ligand om nie-geïoniseerde ringkomplekse met anorganiese ione te vorm, wat dan deur die nier uitgeskakel word. Hierdie behandeling moet so spoedig moontlik ingestel word voordat uraan die teikenorgane binnedring. Hierdie stowwe is nie bruikbaar vir binding aan aktiniede wat solied in die sel opgeneem is nie weens hul hidrofiliese eienskappe. Huidige navorsing fokus op die sintese van lipofiele cheleermiddels wat in staat is om sellulêre radionukliede te bereik en die uitskeiding daarvan deur die nier te vergemaklik. Onder die vele komplekseringsmiddels wat in kliniese toetse getoets is, is slegs enkele praktiese toepassings in die behandeling van uraanbesoedeling.

Etileendiamientetra-asynsuur (EDTA) is gebruik in diereksperimente en in menslike medisyne vir die behandeling van vergiftigings deur anorganiese stowwe. Daar is getoon dat dit nuttig en effektief is in die behandeling van lood-, sink-, koper-, chroom-, mangaan- en nikkelvergiftiging en in kontaminasie met transuraanelemente (132). EDTA word binneaars toegedien deur infusie van 5% glukose in water of fisiologiese sout. Dit is noodsaaklik om die nierfunksie te beoordeel voordat u met die behandeling begin, want die gebruik daarvan is teenaangedui by pasiënte met niersiekte. Na-EDTA word in dosisse van 50 mg / kg gebruik. Die totale hoeveelheid mag nie meer as 300 mg oorskry gedurende 6 dae van behandeling nie. Dit word nie oraal of binnespiers toegedien nie. Parenterale gebruik van Na-EDTA kan lei tot hipokalsemie. Die gebruik van Ca-EDTA by die terapeutiese dosis van 15-30 mg / kg het geen hipokalsemiese effek nie.

Dieetileentriamien-pentaazynsuur (DTPA) is 'n chelaatvormer van die polyaminokarboksilaatreeks, wat in parenterale gebruik aan baie meerwaardige swaarmetaal-radionukliede bind. Dit vorm baie stabiele komplekse wat in water oplosbaar is en deur die nier uitgeskei word. Die Noord-Amerikaanse FDA (Food and Drug Administration) keur die gebruik van kalsium- en sinksoute van DTPA in geval van menslike besmetting met transuraanelemente. Ca-DTPA is effektief in die behandeling van aktiniedbesmetting (133). Die terapeutiese doeltreffendheid van beide Ca-DTPA en Zn-DTPA hang af van die chemiese vorm en oplosbaarheid van die transuraan elemente. Albei middels is nuttig vir die verwydering van oplosbare uraan soute, soos nitrate of chloriede, maar hulle het 'n redelike lae doeltreffendheid in swak oplosbare verbindings soos oksiede (134). Albei word gebruik deur intraveneuse inspuiting, intraveneuse infusie, binnespierse inspuiting of deur inaseming in die vorm van 'n aerosol. Die manier van toediening hang af van die omstandighede van uraanvergiftiging, die chemiese vorm en die besoedelingsweg. Ca-DTPA is meer effektief as Zn-DTPA as dit vroeg na kontaminasie gebruik word (135), maar dit verskil nie in effektiwiteit indien dit met latere tydsintervalle toegedien word nie. DTPA-terapie hou verband met die verlies aan spoorelemente, maar dit is 'n omkeerbare proses, wat tot dusver geen nadelige uitwerking op die liggaam het nie. Die inspuiting van 1 g Ca-DTPA per week tydens langtermynbehandeling het nie toksiese effekte opgelewer by aktiniedbesmette pasiënte nie (136). Daarenteen het 'n konstante infusie van Ca-DTPA ernstige toksiese effekte by proefdiere veroorsaak, wat na 'n paar dae in die dood geëindig het (137). Daar is getoon dat die toksisiteit van Zn-DTPA 30 minder is as die van Ca-DTPA in fraksionele gebruik; dit het nie verlies aan mikro-elemente opgelewer nie en het nie teratogene effekte getoon nie (138). In die vroeë behandeling van dekontaminasie deur transuraanelemente by mense, is Ca-DTPA die keuse wat u verkies, terwyl Zn-DTPA by die beplanning van 'n langtermynbehandeling verkieslik gebruik word vanweë die laer effek daarvan op spoormetale. Dit word ook gebruik by pasiënte met niersiekte, verminderde beenmurgaktiwiteit en tydens swangerskap, waar Ca-DTPA gekontraïndikeer is.

Ander middels wat gebruik word vir die besmetting van interne aktiniede, sluit in deferoksamien (DFOA), wat oraal, binnespiers en intraveneus toegedien is. Die terapeutiese effek daarvan word verbeter wanneer dit saam met DTPA gebruik word, maar moet met omsigtigheid gebruik word as gevolg van newe-effekte, insluitend uitslag, tagikardie en hipotensie (139). Biscarboxymethylaminodiethyl eter (BAETA) is 'n ander middel wat is getoon dat dit effektief is in kontaminasie deur transuraan elemente, maar minder as DTPA. Vanuit die oogpunt van die eliminasie van die gevaarlikste radionukliede van die transuraanreeks is DTPA die effektiefste, selfs as ander middels wat onlangs bestudeer is, soos die gesulfoneerde tetramere katekolamiene (LICAM-C en LICAM-S), wat effektief is in die behandeling van kontaminasie. Die gebruik daarvan is egter beperk weens toksisiteit (140).

Daar is talle pogings aangewend om 'n lipofiele cheleermiddel te vervaardig wat beter toegang tot die intrasellulêre omgewing deur die vetterige lae van die selmembraan moontlik maak. Onder die verbindings in hierdie kategorie is gevind dat 'n lipofiele middel Puchel, vervaardig in Harwell, Engeland, effektiewer is as DTPA as dit toegedien word deur inaseming (141), met 'n beter terapeutiese effek as dit in kombinasie gebruik word.

Onlangse studies van liposome as moontlike middels vir interne aktiniedbesmetting het gefokus op spesifieke liggings soos die retikulo-endotheelstelsel (142). Benewens onlangse studies van sintetiese katekolamiene (143), is natuurlike chelators ook geïsoleer van kulture van verskillende mikro-organismes, byvoorbeeld Pseudomona aeruginosa (144). Onlangse studies van multidentate katekolaat- en hidroksipiridinonaatligande vir in vivo-chelasie van oplosbare uranielione lyk belowend vanweë hul lae toksisiteit, doeltreffendheid en redelike koste (145). Siderofor analoog chelaatvormers (LIHOPO verbindings) het onlangs 'n baie belangrike vooruitgang in die vroeë behandeling van uraanbesoedeling verteenwoordig (146).

Opsomming

Die mediese en omgewingsgevolge van besmetting deur uraanverbindings is beide 'n morele en wettige vereiste om blootstelling aan uraan te beheer op vlakke wat laer is as die dood of patologiese veranderinge, as gevolg van die onmiddellike en langdurige werking daarvan. Die toenemende gebruik van uraanverbindings in die industrie, en meer onlangs in oorlogvoering, in die vorm van uitgeputte uraan, vra vir 'n aanvullende ondersoek na die komplekse biomediese aspekte van interne uraanbesoedeling en die toksikologiese gevolge daarvan, sowel as 'n gevaarlike swaarmetaal as vir die radiologiese gevaar daarvan. Alhoewel dit teoreties moontlik is om uraanbesoedeling tot so 'n lae vlak te reduseer as wat redelikerwys haalbaar is, vereis die bewyse van die toenemende deurgang van uraan na die biosfeer, as gevolg van industriële en militêre gebruik, 'n deeglike begrip van die fisiese, chemiese en toksikologiese eienskappe van die uraan. Op die oomblik dat die vlakke styg, is hierdie kennis noodsaaklik om beskerming teen somatiese en genetiese beserings te bied. Die doel van hierdie oorsig is om 'n oorsig te gee van die fisiese, chemiese en toksikologiese eienskappe van uraan as 'n ware besoedeling van die omgewing en die menslike liggaam. Die moontlike rol van die mediese beroep in hierdie interdissiplinêre veld vereis kennis van die mediese en omgewingsgevolge van uraanbesoedeling, wat tans veel verder gaan as die blote teoretiese belang van konvensionele toksikologie.

* Dr. Asaf Durakovic is 'n mediese kolonelkenner van die Amerikaanse leër in radioaktiewe besmetting. Departement Kerngeneeskunde, Georgetown University School of Medicine, Washington D.C., VSA. - 1997 Kroaties Mediese Tydskrif.

Maart 1999 (Deel 40, nommer 1) - Gepubliseer in Wapens teen oorlog - http://www.amcmh.org

Dankie

Die skrywer wil Sharon W. Graham bedank vir haar onskatbare hulp met die voorbereiding van hierdie manuskrip.

Verwysings:

1) Gindler JE, Huisenga JR. Kernsplitsing. In: Yaffe L, redakteur. Kernchemie: vol. 2, New York, Londen: Academic Press; 1968. bl. 1-183.

2) Schmorak MR. Kernblaaie. Kerndata. vol. B4, nr. 6. Berkeley (CA): Universiteit van Kalifornië; 1960.

3) Skarswag K, Bergheim K. Energie en hoekverspreiding van vinnige neutrone vanaf stadige neutronsplitsing van U-235. Kernfisika 1963; 45: 72-97.

4) Cordfunke EHP. Die chemie van uraan. Amsterdam-New York-Londen: Elsevier-uitgewers; 1969.

5) Wilkinson WD. Uraanmetallurgie. Vol. 1: Uraniumprosesmetallurgie, New York-Londen: Interscience Publ; 1962.

6) Sato A. Bestudeer die gedrag van trivalente uraan in 'n waterige oplossing. 1. Die werking en stabiliteit daarvan in verskillende suuroplossings. Bulletin van die Chemical Society of Japan 1967; 40: 2107-10.

7) Nemodruck AA, Palei PN. 'N Fotometriese studie van die interaksie tussen vierwaardige uraan en arsenazo-3. Zhournal Analiticheskoi Kimii (Journal of Analytical Chemistry, USSR) 1963; 18: 416-20.

8) Pitts RF, Lotspeich WD. Die nieruitskeiding en herabsorpsie van bikarbonaat. Fed Proc 1946; 5: 182-97.

9) Hodge HC. Meganismes van uraanvergiftiging. Verrigtinge van die internasionale konferensie vir vreedsame gebruik van atoomenergie; 1955; Genève, Switserland. New York: Verenigde Nasies; 1956; 13: 229-32, P / 73.

10) Chernyaev II. Komplekse uraanverbindings. Moskou: Izdatelstvo „Nauka"; 1964. New York: Daniel Devy and Co. Inc; 1966.

11) Voegtlin C, Hodge HC. Farmakologie en toksikologie van uraanverbindings. 1 en 2. New York, Toronto, Londen: McGraw Hill; 1949.

12) Hodge HC, Maynard EA, Downs WL. Antidotale werking van polifosfate in uraanvergiftiging. J Pharmacol Exp Ther 1951; 101: 17-8.

13) Neuman WF, Flemming RW, Dounce AL, Carlson AB, O'Leary J, Mulryan. Die verspreiding en uitskeiding van ingespuite uraan. J Biol Chem 1948; 175: 705-9.

14) Rajan KS, Martell AE. Ewewigsstudies van uranielkomplekse. Interaksie van uranielioon met sitroensuur. Anorganiese Chemie 1964; 26: 1927-44.

15) Lusky LM, Braun HA. Beskerming teen natriumkatecholdisulfonaat in eksperimentele uraan-genitreerde vergiftiging. Fed Proc 1950; 9: 297-9.

16) Dagimanjian R, Maynard EA, Hodge HC. Die effek van kalsiumdinatrium-etileendiamientetraasetaat op uraanvergiftiging by rotte. JPharmacol Exp Ther 1956; 117: 20-8.

17) Catsch A. Die wirkung einiger chelatbildner auf die akute toxcitat von uranilonitrat. Klin Wochenschrift 1959; 37: 657-60.

18) Catsch A. Radioaktiewe metaalmobilisering in medisyne. Springfield (IL): C.C. Thomas Publishing Co; 1964.

19) Ivannikov AJ. Fisiochemiese benaderings tot die seleksie van organiese verbindings wat ontwerp is om radioaktiewe stowwe uit die organisme te elimineer. Washington DC: Kommissie vir Atoomenergie; 1966. tr. 6944, bl. 581-91. (Vertaal uit: Razbitnaya LM, Smolin DD, Razum-ovskiy NO, Torchinskaya OL, redakteurs. Raspredelenye i biologicheskoye deistviye radioaktivnih izotopov. Moskou: Atomizdat; 1966. 462-70.)

20) Stannard JN. Biomediese aspekte van plutonium (ontdekking, ontwikkeling, projeksies). In: Hodge HC, Stannard JN, Hursh JB, redakteurs. Uraan-plutonium-transplutoniese elemente. Berlyn, Heidelberg, New York: Springer-Verlag; 1973. 308-688.

21) Rosenthal MW, Lindenbaum A. Osteosarkome as verwant aan weefselverspreiding van monomere en polimeer plutonium in muise. In: Mays CW, Jee WSS, Lloyd RD, Stover BJ, Dougherty JH, Taylor GN, redakteurs. Vertraagde effekte van been-soekende radionukliede. Salt Lake City (UT): Universiteit van Utah Press; 1969. 371-84.

22) Stevens W, Bruenger EW, Stover BJ. In-vivo studies oor die interaksies van Pu-IV met bloedbestanddele. Radiat Res 1968; 33: 400-500.

23) Cohen N, Wrenn ME.Metaboliese eienskappe van 241Am in die ALT bobbejaan. Radiat Res 1973; 55: 129-43.

24) UErbin PW. Plutonium by soogdiere: invloed van plutoniumchemie, toedieningsroete en fisiologiese status van die diere op aanvanklike verspreiding en langtermynmetabolisme. Gesondheidsfisika 1975; 29: 495-510.

25) Naryani PS, Wrenn E. Spore en metodes vir die bepaling van torium en uraan in biologiese monsters. In: Wrenn ME, redakteur. Aktiniede in mens en dier. Salt Lake City (Ut): RD Press; 1981. 53-68.

26) Gmelin CG. Versuche über die wirkungen des bartis strontians, chroms, molybdäns, wolframs, tellurs, titans osmiums, platins, iridiums, rhodiums, paladiums, nikels, kobalts, urans, ceriums, eisens und mangans auf den tierishen organismus. Journal für Chemie und Physik (Halle) 1825; 43: 110-5.

27) LeConte C. Résumé des ervarings sur l'azotate d'uranium. Compe renUEs des seances de la societe de biologie et des filiales (Parys) 1853; 5: 171-3.

28) Bradford FS. Saak uit praktyk. Noord-Amerikaanse Homeopatiejoernaal 1860; 8: 502-3.

29) Hughes R. Oor die aard en behandeling van diabetes. British Journal of Homeopatie 1866; 24: 253-69.

30) Luessentrop AJ, Gallimore JC, Sweet WH, Struxness EG, Robinson J. Die toksisiteit by die mens van seshalwe uraan na intraveneuse toediening. American Journal of Roentgenology, Radium Therapy and Nuclear Medicine 1958; 79: 83-100.

31) Kobert R. Lehrbuch der intoxikationen. 2. Stuttgart: Ferdinand Enke Publishing Co; 1906, 321-3.

32) Autenrith W, Warren WH. Laboratoriumhandleiding vir die opsporing van gifstowwe en kragtige middels. 6de Amerikaanse red. Philadelphia (PA): Blakiston's Son & Co; 1928.

33) Dünner L. Über des Wesen der experimentellen, ausschwemmungs nefritis nach uranvergiftung. Zeitschrift für klinische Medizin 1914-1915; 81: 355-76.

34) Sachs I. Die Wirkung des Ephedrins auf den Ablauf der Urannephritis. Archiv des exerimentellen pathologische Anatomie 1922; 238: 325-58.

35) Hess L, Wiesel J. Über die Wirkung von adrenalin bei akuten experimentellen nephropathien. Wien Klin Wochenschr 1914; 81: 355-9.

36) Chittenden RH, Lambert A. Untersuchungen über die physiologische wirkung der uransalze. Zeitschrift für Biologié 1889; 25: 513-32.

37) Aschoff L. Die patogenese van die gekontrakteerde nier. Arch Intern Med 1913; 12: 723-38.

38) Baehr G. Über experimentelle glomeruloephritis. Beitrage zur pathologischen Anatomie und zur algemeinen Pathologie 1912; 55: 545-74.

39) MacNider W, De B. Die funksionele en patologiese reaksie van die nier by honde wat aan 'n tweede subkutane inspuiting van uraannitraat onderwerp is. J Exp Med 1929; 49: 411-34.

40) UErakoviæ A. Interne besmetting met radionukliede. In: Conklin JJ, Walker RI, redakteurs. Militêre radiobiologie. Orlando, Toronto: Academic Press, Inc; 1987. 241-2.

41) Watanabe CK. 'N Vergelykende studie van die tempo van uitskeiding van stikstofafvalprodukte tot hul bloedkonsentrasie in eksperimentele uraan nefritis. J Urol 1917; 1: 485-94.

42) Donnelly GL, Holman RL. Die stimulerende invloed van natriumsitraat op sellulêre regenerasie en terugbetaal in die nier wat deur uraannitraat beseer word. J Pharmacol Exp Ther 1942; 75: 11-7.

43) Nuzum IR, Rothschild LL. Eksperimentele serum nefritis. Arch Intern Med 1923; 31: 894-904.

44) Traissac FJ. Lesies UE foie dans l'intoxication ervaring UE lapin par nitrate d'uran. Comptes renUEs seances de la societe de biologie et des filiales (Parys) 1933; 112: 875-6.

45) Deveze R. L’aminoaciUErie et l’ammoniurie au cours de la nephrite uranique aiuque chez le chien, lapin et le rat. Comptes renUEs seances de la societe de biologie et des filiales (Parys) 1934; 117: 1113-4.

46) De Laet M, Meurice C. Etude sur la pathologie profesionelle de l "uranium. Ingénier chimiste (Brussel) 1925; 9: 257-62.

47) Brull L. Reversibilitié de l’acidose de la nephrite aigna au nitrate d’urane. Comptes renUEs seances de la societe de biologie et des filiales (Parys) 1935; 118: 811-2.

48) Brull L, Fanielle G. Etude experimentantale de la nefrite uranique. Archives internationales de farmacodynamie et de therapie 1932; 42: 1-38.

49) Larson HW. Xylose verdraagsaamheid by konyne met uraan nefritis. J Lab Clin Med 1923; 22: 117-25.

50) Hodge HC. Meganisme van uraanvergiftiging. Argiewe vir Nywerheidsgesondheid 1956; 14: 43-7.

51) Karsner HT, Reiman SP, Brooks SC. Studies oor uraanvergiftiging, die toksisiteit van sekere wateroplosbare soute van uraan. Tydskrif vir Mediese Navorsing 1919; 39: 157-61.

52) Verne J. Lesions histologiques des centres nerveux superieurs chez le lapins soumis a l'intoxication chronique part l'urane. Annales d’anatomie pathologique 1931; 8: 757-8.

53) Zwaardemarker H. Oor fisiologiese radioaktiwiteit. J Physiol 1919-1920; 53: 273-89.

54) Ford MR. Opmerkings oor innamegidse vir verskillende isotope of isotopiese mengsels van uraan. Oak Ridge (TN): Union Carbide Corporation; 1964.

55) Fusamura N, Misawa H. Metings van radioaktiewe gas en UEst asook die ondersoek na die voorkoming daarvan in Japannese uraanmyne. In: Internasionale Agentskap vir Atoomenergie. Bestralingsgesondheid en -veiligheid in die ontginning en maal van kernmateriaal. Wene: IAEA; 1964: p. 391-9.

56) Raabe OG, Wrenn MDE. Analises van radondogteraktiwiteite volgens geweegde kleinste vierkante. Health Phys 1969; 17: 598-604.

57) Marks S. 'n Inleiding tot die Amerikaanse uraanregister. In: Wren ME, redakteur. Salt Lake City (UT): Universiteit van Utah Press; 1981. 273-80.

58) Breitenstein BD. Die Amerikaanse Transuranium-register. Salt Lake City, (UT): Universiteit van Utah Press; 1981. 269-72.

59) Zaire R, Griffin CS, Simpson PJ, Papworth DG, Savage JR, Armstrong S, et al. Analise van limfosiete van uraanmynwerkers in Namibië vir chromosomale skade deur gebruik te maak van fluoressensie in situ verbastering. Mutat Res 1996; 371: 109-17.

60) Shanahan EM, Peterson D, Roxby D, Quintana J, Morely AA, Woodward A. Mutasiesnelhede by die glikoforien A- en HPRT-lokusse in uraanmynwerkers wat aan radon-nageslag blootgestel is. J Occup Environ Med (Engeland) 1966; 53: 429-32.

61) Conrad K, Mehlhorn J, Luthre K, Dorner T, Frank KH. Sistemiese lupus erythematosus na swaar blootstelling aan kwarts UEst in uraanmyne: kliniese en serologiese eienskappe. Lupus 1996; 5: 62-7.

62) Zhu SP, Hu QY, ma MY. Studies oor reproduktiewe toksisiteit van verrykte uraan [abstrak]. Chun Hoa Yu Fang (China) 1944; 28:19.

63) Doucet I. Desert storm-sindroom: siek soldate en dooie kinders. Mediese oorlog 1994; 10: 83-4.

64) Korenyi-Both AL, DJ van Juncer. Al-Eskan-siekte: Persiese Golf-sindroom. Milit Med 1997; 162: 1-13.

65) Suzuki T. Zur Morphologie der Nieresekretion unter physioloyischen and pathologischen Bedingungen. Jena: G Fischer; 1912.

66) Oliver J. Die histogenese van chroniese uraan nefritis met spesiale verwysing na epiteelregenerasie. J Exp Med 1915; 21: 425-51.

67) Hunter VC. Eksperimentele studies van weerstand van niereepiteel van die konyn teen uranielnitraat. Ann Intern Med 1928; 1: 747-89.

68) Jamenbaum A. Toksikologie van uraan. New York, Toronto, Londen: McGraw Hill; 1951.

69) Garnier M, Marke J. L'intoxication chronique par le nitrate d'urane en injectie quotidienne chez le lapin. Comptes renUEs seances de la societe de biologie et des filiales (Parys) 1921; 107: 938-40.

70) Verne J. Lesions histologuiques des centres nerveaux superieurs chez les lapins soumis a l'intoxication chronique par l'urane. Anales des anatomie et pathologie 1931: 8; 757-8.

71) Jackson DE. Oor die farmakologiese werking van uraan. Am J Physiol 1910; 26: 381-95.

72) Voegtlin C, Hodge HC. New York, Toronto, Londen: McGraw Hill; 1949.

73) Aub JC, Evans RD, Hempelman LH, Martland HS. Die laat effekte van radioaktiewe materiale wat intern in die mens neergelê is. Medisyne (Baltimore) 1952; 31: 221-329.

74) Karsner HT, Reiman SP. Studies oor uraanvergiftiging, die toksisiteit van sekere wateroplosbare soute van uraan. Tydskrif vir Mediese Navorsing 1918; 39: 157-61.

75) Sullivan MF. Aktiniedabsorpsie uit die spysverteringskanaal. In: Wrenn ME. Salt Lake City, (UT): Universiteit van Utah Press; 1981 bl. 311-36.

76) Harrison JD, Stather JW, Smith H, Stradling GN. Die invloed van omgewingsfaktore op die gastro-intestinale opname van plutonium en americium. 323-36.

77) West S. Verdere waarnemings oor die behandeling van diabetes mellitus deur uraannitraat. BMJ 1896; 11: 729-30.

78) UEncan E. Die behandeling van diabetes mellitus deur uraannitraat. BMJ 1897; 11: 1044-7.

79) Sollman T. 'n Handleiding vir farmakologie. Londen: W.B. Saunders & Co; 1936.

80) Butterworth A. Die betekenis en waarde van uraan in urienanalise. Transaksies van die Vereniging Bedryfsmediese beamptes 1955; 5: 36-43.

81) Tracey BL, Quinn JM, Lahey J, Gilman AP, Mancuso K, Yagminas AP, et al. Gesondheidsfysiek 1992; 62: 65-9.

82) Voegtlin C, Hodge HC. 3-4. New York; McGraw Hill: 1953.

83) Luesenhop AJ, Gallimore JC, Sweete WH, Struxness EG, Robinson J. Die toksisiteit by die mens van seskalige uraan na intraveneuse toediening. AJR Am J Roentgenol 1958; 79: 83-100.

84) Terepka AR, Toribara TY, Neuman WF. Skeletale retensie van uraan by die mens. Verrigtinge van die 46ste vergadering van die Endocrinology Society, 1964; San Francisco.

85) Harris WB. Die eksperimentele klaring van uraan UEst uit die menslike liggaam. In: Davies CN, redakteur. Inasemdeeltjies en dampe. Londen: Pergamon Press; 1961. 209-17.

86) Morrow PE, Gibb FR, Beiter HD. Inhalasie studies van uraan trioksied. Health Phys 1972; 23: 273-80.

87) Poncy JL, Metivier H, Dhilly M, Verry M, Masse R. In vitro oplos van uraanoksied deur bobbejaan alveolêre makrofage. Omgewingsgesondheidsperspektief 1992; 97: 127-9.

88) Baur X, Rihs HP, Altmeyer P, Degens P, Conrad K, Mehlhorn H, et al. Sistemiese sklerose by Duitse uraanmyners onder spesiale oorweging van teenliggaamsubgroepe en HLA Klas II allele. Asemhaling 1996; 63: 368-74.

89) Crowell RE, Gilliand FD, Temes RT, Harms HJ, Neft RE, Heaphy E, et al. Opsporing van trisomie 7 by nie-kwaadaardige individue met 'n risiko van longkanker. Cancer Epidemiol Biomarkers Vorige 1996; 5: 631-6.

90) Lyman GH. Risikofaktore vir kanker. Prim Care 1992; 19: 465-7.

91) Morris KJ, Khanna P, Batchelo AL. Langtermyn-opruiming van ingeasemde UO2-deeltjies uit die longstreek van die rot. Health Phys 1990; 58: 477-9.

92) UEhamel F, Belayhque M, Pradel J. Organisasie UEe-beheer radiologique dans les mines d'uranium francaises. Radiologiese gesondheid en veiligheid in die ontginning en maal van kernmateriaal. Wene: IAEA; 1964. 59-63.

93) Breslin AJ, George AC, Weinstein MS. Ondersoek na radiologiese eienskappe van uraanmynatmosfeer. Washington DC: Amerikaanse atoomenergiekommissie, HASL-220; 1969.

94) Karajovic D, Kilibarda M, Panov D, Djuric D, Medjedovic M, Raicevic P, et al. Uraan in die urine van mynwerkers wat aan uraanverbindings blootgestel is. In: Internasionale Atoomenergieagentskap Radiologiese gesondheid en veiligheid in die ontginning en maal van kernmateriaal. Vol 2. Wene: IAEA; 1964; bl. 443-50.

95) Booker DV, Chamberlain AC, Newton D, Stoff ANB. Verspreiding van radioaktiewe lood na inaseming en inspuiting. Br J Radiol 1969; 42: 457-61.

96) Mishima J, Parkhurst MA, Scherpelz RI, Hadlock DE. Potensiële gedrag van uitgeputte uraanpenetradors onder toestande vir versending en groot stoor. Richland (WA): Batelle Pacific Northwest Laboratory; Februarie 1985. Publikasie PNL-5415, UC-41.

97) Hanson WC. Ekologiese oorwegings van uitgeputte uraanmunisie. Los Alamos (NM): Los Alamos Wetenskaplike Laboratorium; Junie 1974. Publikasie LA-5559 U C-11.

98) Bartlett WT, Gilchrist RL, Endres GWR, Baer JL. Stralingseienskappe en meting van blootstellingskoers vanaf patroon 105-MM. APFSDS-T. Richland (WA): Noordwes-laboratorium van Batelle Pacific; 1979. Publikasie PNL-2947.

99) Haseltine SD, Sileo L. Reaksie van Amerikaanse swart UEc op uraan in die dieet: 'n voorgestelde plaasvervanger vir loodskoot. Tydskrif vir Natuurlewebestuur 1983; 47: 1124-7.

100) Egert CM. Aluminiumionbeplating vir korrosiebeskerming van uraan. Oak Ridge (TN): Martin Marietta Energy Systems; 1985. Ds Y-DV-404.

101) Kode van federale regulasies CFR-10, hoofstuk 1. Washington DC: Nuclear Regulatory Commission (NRC); 1990.

102) Hursh JB, Neuman NF, Toribara T, Wilson H, Waterhouse C. Mondelinge inname van uraan deur die mens. Health Phys 1969; 17: 619-21.

103) Miller AC, Whittaker T, McBride S, Hogan J, Benson K, Siu H. Biomerkers vir karsinogenese: onkogene aktivering deur verarmde uraan in vivo. Proc Amer Assoc vir kankernavorsing 1997; 38: 462

104) Abrams R, Seibert HC, Petts AM, Forker LL, Greenberg D, Postel S, Lohr W. Metabolisme van ingeasemde plutonium by rotte [abstrak]. Health Phys 1959; 2: 172-4.

105) Scott KL, Axelrod DJ, Crowley J, Hamilton JG. Afsetting en tempo van plutonium, uraan en die splitsingsprobleme wat ingespuit word as aërosols by rotte en mense. Argief vir Patologie 1949; 48: 31-54.

106) Aanbevelings van die Internasionale Kommissie vir Radiologiese Beskerming. Brit J Radiol 1955; Bylaag 6: 1-91.

107) Langham WH. Bepaling van intern neergeslaan radioaktiewe isotope vanuit ekskresie-analise. American Industrial Hygiene Association Journal 1956; 17: 305-11.

108) West CM, Scott LM. Uraangevalle wat lang borslasretensie toon. Health Phys 1969; 17: 781-91.

109) Chambers DR, Markland RA, Clary MK, Bowman RL. Aërosoliseringseienskappe van harde impaktoetsing van uitgeputte uraanpenetradors. Aberdeen (MD): Aberdeen Proving Grounds, bewapening van die Amerikaanse weermag vir navorsing en ontwikkeling, Ballistic Res Lab. 1982. Publikasie ARBRL-TR-02435.

110) Mercer TT. Definisies van asemhalingsaktiwiteit. In: McCormick W, redakteur. Aërosoltegnologie en gevaarevaluering. New York: Academic Press; 1973.

111) Ensminger DA, Bucci SA. Proses om radiologiese en toksikologiese blootstelling aan lugvrystelling van uitgeputte uraan te bereken. Washington DC: The Analytical Science Corporation; 1980. Publikasie TR-3135.

112) Olenik C. Die gesondheidsfisika betref 'n tipiese binneafgevulde uraan (UE) vuurbaan [MS Proefskrif]. Washington DC: Georgetown Universiteit; 1990.

113) Evans RD, Goodman C. Bepaling van die toroninhoud van lug en die invloed daarvan op die gevare van longkanker in inUEstry. J InUEstr Hyg 1940; 22: 89-96.

114) DeVillers AJ, Windish JP. Longkanker in 'n fluorsparegemeenskap. I. Bestraling, UEst en sterfteservaring. Br J InUEstr Med 1964; 21: 94-9.

115) Lundin FE, Wagoner JK, Archer VE. Radon-dogterblootstelling en asemhalingskanker, kwantitatiewe en temporele aspekte Washington DC: Nasionale Instituut vir Arbeidsveiligheid en Gesondheid en die Nasionale Instituut vir Omgewingsgesondheidsdiens; 1971. Gesamentlike monografie nr. 1.

116) Bigu J. Teoretiese oorwegings rakende die migrasie van 22Rn en 220Rn vanaf uraan en torium met ondergrondse omgewings. Health Phys 1994; 67: 60-4.

117) Zaire R, Notter M, Riedel W, Thiel E. Onverwagte tempo van chromosomale onstabiliteit en veranderinge van hormoonvlakke in Namibiese uraanmyners. Radiat Res 1997; 147: 579-82.

118) Leach LJ, Maynard EA, Hodge HC, Scott JK, Yuile CL, Sylvester GE, Wilson HB. 'N Inhalasie-studie van vyf jaar met natuurlike uraandioksied (UO2) UEst. Retensie en biologiese effekte by die aap, hond en rot. Health Phys 1970; 18: 599-61.

119) Nonlux WS. Primêre pulmonale neoplasmas by mak diere. Southwestern Veterinary Journal 1952; 6: 131-4.

120) Samet JM, Hornung RW. Hersiening van radon- en kankerrisiko. Risiko-analise 1990; 19: 65-9.

121) Singh NP, Wrenn, ME. Is die brakhond 'n gepaste proefdier vir die ekstrapolering van data aan die mens oor orgaanverspreidingspatrone van U, Th en Pu. Health Phys 1989; 57; 91-7.

122) Saccomano G, Huth GC, Auerbach O, Kuschner M. Verhouding van radioaktiewe radondogters en sigaretrook in die ontstaan ​​van longkanker by uraanmyners. Kanker 1988; 62: 1402-7.

123) Hu QY, Zhu SP. Opsporing van DNA-skade in sperminogene stadiums van muise behandel met verrykte uranielfluoried deur alkaliese eluering. Radiat Environ Biophys 1990; 29: 161-7.

124) Lin RH, Wu LJ, Lee CH, Lin Shiau SY. Sitogenetiese toksisiteit van uranylnitraat in ovariumselle van Chinese hamsters. Mutat Res 1993; 319: 197-9.

125) Karagas MR, McDonald JA, Greenberg ER, Stukel TA, Weiss JE, Baron JA, et al. Risiko van basale sel- en plaveiselvelkanker na ioniserende bestralingsterapie. J Natl Cancer Inst 1996; 88: 1848-51.

126) Baur X, Marczynski B, Rozynek P, Voss B. Bronchopulmonale pre-kankeragtige toestande en gewasse. Pneumologie 1994; 48: 825-34.

127) Au WW, Wilkinson GS, Tyning SK, Legator MS, Al Zein R, Hallberg L, et al. Monitering van populasies vir tekort aan DNA-herstel en vir vatbaarheid vir kanker. Omgewingsgesondheidsperspektief 1996; 104 Voorsiening 3: 579-82.

128) Lambert BE. Die toereikendheid van huidige beroepstandaarde om die gesondheid van kernwerkers te beskerm. Occup Med 1991; 6: 725-7.

129) Cole LW, Prewett SV, Bonifacio A. Uitdagings in die ontsmetting van 'n uitgeputte uraanfabriek. Washington DC: Afvalbestuursimposium, 1989. Aangehaal uit: Olenik CJ. Die gesondheidsfisika van 'n tipiese binneskietbaan (UE) (MS-proefskrif). Washington DC: Georgetown Universiteit; 1990. 68-9.

130) Dietz LA. CHEM-434-LAD: Ondersoek na oormatige alfa-aktiwiteit waargeneem in onlangse lugfilterversamelings en ander omgewingsmonsters [Ongeklassifiseerde tegniese verslag]. Schenectady (NY): Knolls Atomic Power Laboratory; 1980 Januarie.

131) UErakovic A, Hollins JG, Storr MC. Die invloed van ouderdom en geslag op die metabolisme van americium deur rotte. Gesondheidsfis 1973; 24: 541-7.

132) Hammond PB, Beliles RP. Metale. In: Casarett LJ, UEll J, redakteurs. Toksikologie. Die basiese wetenskap van gifstowwe. 2de uitg. New York: MacMillan Publishing Company; 1980. 409-67.

133) Rosen LC, Gur D, Pan SI, Wals N. Langtermyn verwydering van Am-241 met behulp van Ca-DTPA. Health Phys 1989; 39: 101-6.

134) Catsch A. Diagnose en behandeling van geïnkorporeerde radionukliede. Wene: Internasionale Agentskap vir Atoomenergie; 1976.

135) Lloyd RD, Taylor GN, Boseman JJ, Mays CW, Atherton DR. Verdere vergelyking van Ca-DTPA en Zn-DTPA vir die verwydering van 241Am vanaf brakke. Health Phys 1979; 35: 858-62.

136) Balou JE. Voorlopige evaluering van verskeie chelaatvormers vir die verwydering van plutonium. Health Phys 1962; 8: 731-6.

137) Taylor GN, Mays CW. Dodelike besering veroorsaak deur Ca-DTPA by honde. Health Phys 1979; 35: 858-60.

138) Lushbaugh CC, Washburn LC.FDA-IND Goedkeuring vir Zn-DTPA, 'n nuwe kliniese middel vir ontbindingsterapie van aktiniede. Health Phys 1979; 36: 471-2.

139) Volf V, Seidel A, Takada K. Vergelykende effektiwiteit van Ca-DTPA, desferroxamine en hul kombinasie om transuraan elemente uit rotte te verwyder. Gesondheidsorg 1977; 32: 155-7.

140) UErbin PW, Jeung N, Jones ES, Weitl FL, Raymond KN. Verwydering van Pu (IV) en Am (III) van muise deur LICAMS. Radiat Res 1981; 87: 387-91.

141) Stradling GN, Stather JN, Ham SE, Sumner SA. Die gebruik van puchel en DTPA om Pu-239 uit die longe van hamsters te verwyder. Gesondheidsfis 1981; 41: 387-91.

142) Yatvin MB, Lelkes PI. Kliniese vooruitsigte vir liposome. Med Phys 1982; 9: 149-75.

143) Bergeron RJ, Kline SJ. Catecholamide H-vormige ligande as aktinied chelators. Radiochem Acta 1984; 35: 135-42.

144) Vanderbergh PA, Gonzales CF, Wright EM, Kunka BS. Ysterchelaterende verbindings geproduseer deur pseudomonas in die grond: korrelasie met swamgroei-inhibisie. Appl Environ Microbiol 1983; 46: 128-34.

145) UErbin PW, Kullgren B, Xu J, Raymond KN. Nuwe middels vir in vivo chelasie van uraan (VI): doeltreffendheid en toksisiteit by muise van multidentate katekolaat- en hidroksipiridinonaatligande. Health Phys 1997; 72: 865-79.

146) Henge-Napoli MH, Archimbaud M, Ansoborlo E, Metivier H, Gourmelon P. Doeltreffendheid van 3, 4, 3-LIHOPO om die retensie van uraan by rotte te herstel na akute toediening. Internat J Radiat Biol 1995; 68: 389-93.


Video: The Great Gildersleeve: Gildy the Athlete. Dinner with Peavey. Gildy Raises Christmas Money (Mei 2022).